Un nuovo tipo di farmaco per il morbo di Alzheimer

Un farmaco complementare per combattere il morbo di Alzheimer potrebbe colpire una parte specifica della proteina tau delle cellule nervose. Questo è il risultato di una ricerca dell’Università di Göteborg, che offre anche un modo migliore per misurare l’effetto del trattamento tra i pazienti.

 

 

I ricercatori dell’Università di Göteborg, insieme ai colleghi dell’Università di Pittsburgh negli Stati Uniti, hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Nature Medicine.

Lo studio fornisce informazioni su ciò che accade durante la prima fase, quando la proteina tau viene trasformata in filamenti filiformi (fibrille) nelle cellule nervose. Questo è uno dei processi della malattia di Alzheimer e si verifica insieme alla formazione di placche amiloidi. Negli individui sani, la proteina tau stabilizza i mattoni tubulari (microtubuli) che costituiscono le lunghe proiezioni delle cellule nervose.

Durante lo sviluppo della malattia di Alzheimer, la tau subisce cambiamenti patologici. In primo luogo, la tau forma piccoli aggregati solubili che vengono secreti dalle cellule nervose e si pensa che siano in grado di diffondere questi cambiamenti ad altre cellule nervose. La proteina viene quindi convertita in filamenti più grandi, dannosi e filiformi nelle cellule nervose.

Tohidul Islam, ricercatore presso l’Accademia Sahlgrenska dell’Università di Göteborg, è uno degli autori principali dello studio.

“Nel nostro studio, esaminiamo come la tau viene modificata, il che la porta a formare i suoi grumi solubili. Abbiamo scoperto che i cambiamenti in due aminoacidi specifici, la serina-262 e la serina-356, avvengono prima che queste fibrille filiformi inizino a formarsi nelle cellule nervose”, afferma Tohidul Islam.

Farmaci complementari

La ricerca sull’Alzheimer ha fatto progressi significativi in tutto il mondo negli ultimi anni. Molti paesi, anche se non ancora nell’UE, hanno approvato il lecanemab, un farmaco per l’Alzheimer.

È in fase di sviluppo anche un farmaco americano donanemab. Entrambi i farmaci prendono di mira il processo che si ritiene sia il più importante nella progressione della malattia: l’accumulo della proteina beta-amiloide nel cervello.

“La nostra ipotesi è che la tau nella sua forma solubile aiuti il processo patologico a diffondersi nel cervello”, afferma Kaj Blennow, professore dell’Università di Göteborg e uno dei ricercatori senior dietro lo studio.

“Se i ricercatori vogliono sviluppare farmaci in futuro per combattere la patologia tau come complemento ai farmaci che prendono di mira la placca amiloide, ora sappiamo su quali regioni è interessante concentrarsi”.

Misurazione dell’effetto del trattamento

Il farmaco lecanemab è stato introdotto per la prima volta quasi due anni fa e ha dimostrato buoni risultati in termini di riduzione della placca amiloide nel cervello tra i pazienti in una fase iniziale della malattia di Alzheimer.

Tuttavia, è impossibile sapere con certezza quali saranno i risultati a lungo termine.

I risultati riguardanti i piccoli aggregati fosforilati solubili della proteina tau offrono anche una nuova opportunità per dimostrare i cambiamenti proteici prima che si formino le fibrille più grandi nelle cellule nervose.

Lo studio fornisce quindi un biomarcatore che può essere direttamente collegato alla quantità di patologia tau nel cervello dei pazienti.