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La plasticità dell’autofagia negli astrociti migliora la rimozione delle sostanze che causano la demenza e il potenziale di recupero della funzione cerebrale. Gli astrociti, cellule non neuronali, sono un nuovo bersaglio per il trattamento della malattia di Alzheimer.
Un team di ricerca guidato dal Dr. Hoon Ryu del Korea Institute of Science and Technology (KIST, Presidente Sang-Rok Oh) Brain Disease Research Group, in collaborazione con il direttore Justin C. Lee dell’Institute for Basic Science (IBS, Presidente Do-Young Noh) e il professor Junghee Lee della Boston University Chobanian & Avedisian School of Medicine, ha scoperto un nuovo meccanismo che coinvolge gli astrociti per il trattamento del morbo di Alzheimer (AD) e ha proposto un nuovo bersaglio terapeutico.
In questo studio, i ricercatori hanno rivelato che la via dell’autofagia negli astrociti (cellule non neuronali nel cervello) rimuove gli oligomeri di amiloide-beta (Aβ), le proteine tossiche presenti nel cervello dei pazienti con AD, e recupera la memoria e le funzioni cognitive.
L’AD, una forma rappresentativa di demenza senile, si verifica quando proteine tossiche come l’Aβ, si aggregano in modo anomalo e si accumulano nel cervello, portando a infiammazione e danni ai neuroni, causando i disturbi neurodegenerativi.
Sebbene la comunità scientifica si sia a lungo concentrata sul ruolo degli astrociti nella rimozione delle proteine tossiche intorno ai neuroni, l’esatto meccanismo rimane poco chiaro.
L’autofagia è un processo mediante il quale le cellule scompongono e riciclano i propri componenti per mantenere l’omeostasi.
Il team di ricerca ha esaminato il processo di autofagia negli astrociti e ha scoperto che quando si verifica un accumulo di proteine tossiche o un’infiammazione nel cervello dei pazienti con AD, gli astrociti rispondono inducendo geni che regolano l’autofagia.
Trasferendo questi geni associati all’autofagia specificamente negli astrociti in modelli murini di AD, i ricercatori hanno osservato il recupero dei neuroni danneggiati.
Questo studio ha dimostrato che l’autofagia astrocitaria riduce gli aggregati Aβ (grumi proteici) e migliora la memoria e le funzioni cognitive. In particolare, quando i geni associati all’autofagia sono stati espressi negli astrociti dell’ippocampo, una regione del cervello responsabile della memoria, i sintomi neuropatologici sono diminuiti.
Più significativamente, questo studio ha dimostrato che la plasticità autofagica degli astrociti è coinvolta nell’eliminazione degli oligomeri Aβ, una delle principali cause della patologia di AD, presentando così una nuova potenziale via terapeutica per il trattamento dell’AD.
Questa ricerca è particolarmente significativa in quanto si allontana dal tradizionale approccio centrato sui neuroni nello sviluppo di farmaci per l’AD, identificando invece gli astrociti (cellule non neuronali) come un nuovo bersaglio per la terapia.
Il team di ricerca prevede di esplorare ulteriormente gli sviluppi di farmaci in grado di migliorare la funzione autofagica degli astrociti per prevenire o alleviare i sintomi della demenza e di condurre studi preclinici nel prossimo futuro.
Il Dr. Ryu e il Dr. Suhyun Kim (il primo autore) hanno commentato: “I nostri risultati mostrano che l’autofagia astrocitica ripristina il danno neuronale e le funzioni cognitive nel cervello della demenza. Speriamo che questo studio faccia progredire la nostra comprensione dei meccanismi cellulari legati all’autofagia e contribuisca alla ricerca futura sulla rimozione dei rifiuti da parte degli astrociti e sul mantenimento della salute del cervello”.
Immagine: Korea Institute of Science and Technology
