L’esposizione a livelli crescenti di PM2.5 è associata ad una crescente incidenza stimata di carcinoma polmonare con mutazione EGFR.
L’inquinamento atmosferico da particolato fine può promuovere la proliferazione di mutazioni genetiche specifiche del cancro del polmone esistenti, che porta ad una maggiore progressione del tumore, suggerisce uno studio pubblicato su Nature.
Una maggiore esposizione all’inquinamento è associata a una maggiore incidenza di cancro ai polmoni.
Un fattore chiave di questo è il particolato (PM), in particolare le particelle fini che sono 2,5 micrometri o più piccole (PM2.5) e può viaggiare in profondità nel polmone.
L’interazione tra fattori scatenanti ambientali e mutazioni genetiche associate al cancro del polmone (come le mutazioni dei geni EGFR o KRAS, due dei geni più comunemente mutati nel carcinoma polmonare non a piccole cellule) è poco compresa.
Ricercatori del Francis Crick Institute di Londra e dell’Università della California hanno studiato la relazione tra PM2.5 esposizione e frequenza del cancro del polmone in 32.957 individui con carcinoma polmonare mutante EGFR provenienti da quattro paesi (Inghilterra, Taiwan, Corea del Sud e Canada).
Gli autori riferiscono che l’esposizione a livelli crescenti di PM2.5 è associata ad una crescente incidenza stimata di carcinoma polmonare mutante EGFR.
I dati di 407.509 partecipanti alla Biobanca del Regno Unito hanno sostenuto questa associazione. Le osservazioni di una coorte di 228 individui con cancro del polmone dal Canada hanno trovato una maggiore frequenza di casi di cancro al polmone dopo 3 anni di PM alto2.5 esposizione agli inquinanti atmosferici (73%) rispetto a bassa esposizione (40%).
Questa associazione tra la coorte canadese non è stata osservata per un periodo di 20 anni, il che suggerisce che 3 anni di esposizione ad alti livelli di inquinamento possono essere sufficienti per l’insorgenza di questi tumori.
I modelli murini sono stati utilizzati per studiare i processi cellulari che potrebbero essere alla base della progressione del cancro in relazione all’inquinamento atmosferico.
Gli autori mostrano che PM2.5 sembra innescare un afflusso di cellule immunitarie e il rilascio di interleuchina-1β (una molecola di segnalazione pro-infiammatoria) nelle cellule polmonari.
Questo è stato visto esacerbare l’infiammazione e guidare ulteriormente la progressione del tumore in entrambi i modelli di EGFR e KRAS di cancro.
È stato dimostrato che blocco dell’interleuchina-1β durante l’esposizione al PM2.5 previene lo sviluppo del cancro guidato da EGFR.
Gli autori identificano anche le cellule alveolari di tipo II (AT2) come le probabili cellule che generano i tumori polmonari in presenza di PM2.5.
Nel loro insieme, questi risultati suggeriscono che il PM2.5 potrebbe agire come promotore tumorale e aggravare ulteriormente le mutazioni cancerose esistenti.
Una nuova comprensione di questa relazione può aprire strade per la prevenzione delle malattie, oltre a fornire un argomento a favore di iniziative volte ad affrontare la qualità dell’aria come priorità per la salute pubblica.
