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I ricercatori finlandesi hanno scoperto un meccanismo che risveglia queste cellule dormienti del cancro al seno e hanno dimostrato che prevenire il meccanismo può migliorare significativamente i risultati del trattamento nei modelli sperimentali.
I risultati del trattamento per il cancro al seno sono migliorati nel corso degli anni, ma la percentuale di tumori al seno si ripresenta anche dopo lunghi periodi senza che i segni del cancro rimangano dormienti nel corpo.
I ricercatori finlandesi hanno scoperto un meccanismo che risveglia queste cellule dormienti del cancro al seno e hanno dimostrato che prevenire il meccanismo può migliorare significativamente i risultati del trattamento nei modelli sperimentali.
Sebbene i risultati del trattamento per il cancro al seno siano significativamente migliorati grazie alle nuove terapie basate sulla ricerca, rimane il secondo tumore fatale più comune nelle donne.
Una sfida particolare nel trattamento del cancro al seno è la recidiva della malattia.
Anche quando il trattamento sembra avere successo e il cancro è considerato scomparso, può tornare anni dopo localmente o, nel peggiore dei casi, diffondendosi ad altre parti del corpo, come il cervello.
Le ragioni per cui le cellule dormienti del cancro al seno si risvegliano anche dopo diversi anni non sono ben comprese.
Tuttavia, l’identificazione di queste ragioni potrebbe fornire l’opportunità di sviluppare nuove terapie per prevenire la recidiva del cancro.
Uno studio finlandese appena pubblicato fornisce nuove importanti informazioni su come le cellule del cancro al seno appartenenti al sottotipo HER2-positivo sono in grado di risvegliarsi durante il trattamento.
Il gruppo di ricerca guidato da Jukka Westermarck, professore di biologia del cancro presso il Turku Bioscience Centre e fiore all’occhiello della ricerca InFLAMES dell’Università di Turku e dell’Università Åbo Akademi, ha affrontato questa domanda di ricerca trattando le cellule di cancro al seno sensibili al trattamento con l’inibitore HER2 per nove mesi e monitorando come queste cellule tumorali sono state in grado di riprendere la loro crescita durante il trattamento.
Sequenziando i cambiamenti molecolari nelle cellule, il gruppo ha identificato la proteina DUSP6, la cui espressione ha seguito da vicino lo sviluppo della resistenza alla terapia.
Il principale ricercatore Majid Momeny è stato anche in grado di dimostrare che quando l’attività della proteina DUSP6 è stata bloccata durante il trattamento del cancro, le cellule del cancro al seno hanno perso la loro capacità di crescere.
Il blocco della proteina ha anche reso le cellule tumorali precedentemente resistenti al trattamento più sensibili agli inibitori di HER2.
Un’altra scoperta importante è stata che inibendo DUSP6, è stato possibile rallentare la crescita delle metastasi del cancro al seno nel cervello in modelli murini.
“Sulla base dei nostri risultati, il blocco della proteina DUSP6 potrebbe quindi fornire una base per un’efficace terapia di combinazione anche nei casi di carcinoma mammario HER2 che hanno già perso la risposta al trattamento”, afferma il professor Westermarck.
L’importanza dello studio è evidenziata dall’accesso del gruppo a molecole farmacologiche sperimentali che inibiscono la proteina DUSP6.
Somministrando il farmaco, i ricercatori hanno dimostrato che la proteina potrebbe essere inibita nei topi senza effetti collaterali significativi.
È importante sottolineare che il farmaco ha dimostrato di migliorare significativamente l’effetto terapeutico di diversi inibitori HER2 esistenti.
“Le molecole che abbiamo utilizzato in questo studio non sono ancora adatte per il trattamento dei pazienti, ma questi risultati della ricerca di base appena pubblicati forniscono prove importanti che DUSP6 è una protei
