Cancro: la perdita di peso indotta dalla malattia può essere guidata dal lattato

La cachessia è una sindrome metabolica caratterizzata dalla perdita di grasso corporeo e massa muscolare e colpisce circa il 50-80% dei pazienti oncologici. La condizione provoca un deterioramento della qualità della vita e una scarsa tolleranza alle terapie antitumorali e rappresenta il 20% dei decessi per cancro.

 

 

 

Livelli elevati di lattato possono portare allo sviluppo di cachessia (perdita di peso correlata alla malattia) dopo l’insorgenza del cancro, secondo uno studio che include dati su topi e esseri umani pubblicato su Nature Metabolism.

La cachessia è una sindrome metabolica caratterizzata dalla perdita di grasso corporeo e massa muscolare e colpisce circa il 50-80% dei pazienti oncologici.

La condizione provoca un deterioramento della qualità della vita e una scarsa tolleranza alle terapie antitumorali e rappresenta il 20% dei decessi per cancro.

Ricerche precedenti hanno dimostrato che il cancro può alterare significativamente il metabolismo dell’ospite e i livelli di alcuni prodotti metabolici, ma non si sa come e perché si verifichi la cachessia e come possa essere trattata.

All’Università di Pechino hanno esaminato i livelli di metaboliti nel sangue di pazienti e topi con cachessia tumorale, identificando livelli elevati di lattato correlati al grado di perdita di peso corporeo.

Per indagare ulteriormente su questo, gli autori hanno impiantato topi con cellule tumorali umane e hanno scoperto che livelli elevati di lattato potrebbero innescare un’ampia trasformazione del tessuto adiposo bianco (grasso corporeo), compreso l’aumento dell’imbrunimento e della lipolisi (scomposizione del grasso), tramite il recettore GPR81 sul tessuto adiposo bianco.

Illustrano che il lattato può legarsi a questo recettore e attivare segnali all’interno delle cellule per aumentare l’attività metabolica nel tessuto adiposo, che avvia la perdita di grasso e massa muscolare e, infine, il peso corporeo.

Gli autori evidenziano anche che l’inibizione di GPR81 è stata vista limitare la crescita del tumore nei topi.

Gli autori suggeriscono che i loro risultati indicano che il lattato può avere un ruolo nello sviluppo della cachessia e che l’ablazione mirata del suo recettore GPR81 può essere una potenziale strategia terapeutica per il trattamento della cachessia tumorale; Tuttavia, osservano che sono necessarie ulteriori ricerche.