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L’evidenza che il recettore EGF è coinvolto nell’infezione è particolarmente interessante perché ci sono farmaci già approvati che sopprimono la sua attività.
Uno dei motivi per cui l’epatite E è relativamente poco studiata è che un modello di coltura cellulare robusto per il suo studio è stato sviluppato solo circa tre anni fa a Bochum e Hannover.
I ricercatori sono stati ora in grado di utilizzare questo modello per studiare come il virus è in grado di infettare le cellule.
Il virus dell’epatite E (HEV) è la causa principale dell’epatite virale acuta. Circa 70.000 persone muoiono a causa della malattia ogni anno.
Dopo il primo focolaio epidemico documentato nel 1955-1956, passarono più di 50 anni prima che i ricercatori esaminassero più da vicino il virus.
Le infezioni acute normalmente si risolvono da sole in pazienti con un sistema immunitario intatto. Negli individui affetti con sistema immunitario ridotto o soppresso, come i destinatari di trapianto di organi o individui con infezione da HIV, HEV può diventare cronico. HEV è anche particolarmente pericoloso per le donne incinte.
“Abbiamo usato farmaci per sopprimere l’attività della proteina EGFR in alcune linee cellulari al momento dell’ingresso del virus”, spiega la prima autrice Jil Alexandra Schrader.
“In queste colture, abbiamo osservato che c’erano significativamente meno cellule infette”. Per un controllo incrociato di questo, i ricercatori hanno utilizzato colture cellulari in cui il co-recettore era sovraprodotto. In questo caso, si sono verificate più infezioni che nelle cellule non trattate.
“Questo ci dimostra che la proteina EGFR è di grande importanza per il meccanismo di ingresso del virus nelle cellule”, afferma Jil Schrader. Inoltre, la parte della proteina che si trova all’esterno delle cellule e a cui si legano i ligandi è importante per l’ingresso dei virus.
Se manca, i virus non possono penetrare nella cellula. Sono necessarie ulteriori indagini per determinare se sono necessari altri attori affinché il virus infetti le cellule o se il recettore stesso introduca il virus.
“Per il virus dell’epatite C, ad esempio, è noto che ancora più recettori sono coinvolti nell’ingresso dei virus nelle cellule”, spiega il professor Eike Steinmann, capo del Dipartimento di virologia molecolare e medica presso l’Università della Ruhr di Bochum. “Questo potrebbe anche essere il caso del virus dell’epatite E”.
L’evidenza che il recettore EGF è coinvolto nell’infezione è particolarmente interessante perché ci sono farmaci già approvati che sopprimono la sua attività.
“Questi farmaci sono approvati in Europa e negli Stati Uniti per alcuni tumori in cui il recettore è iperattivo e può causare una crescita cellulare incontrollata”, spiega il dottor Volker Kinast, virologo presso l’Università Carl von Ossietzky di Oldenburg. Ulteriori studi dovrebbero dimostrare se questi agenti potrebbero essere un’opzione di trattamento contro l’epatite E.
immagine: Abteilung für Molekulare und Medizinische Virologie
