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Studio giapponese ha mostrato che l’ossitocina può anche invertire efficacemente alcuni dei danni causati dalle placche amiloidi nel centro di apprendimento e di memoria del cervello.
“Ormone dell’amore” e protezione dei disturbi cognitivi. Il nesso c’è ed è stato nuovamente confermato dagli autori di un primo studio che lo dimostrava e che ora hanno avuto nuove conferme.
Quindi? Ossitocina per trattare le malattie neurodegenerative come l’Alzheimer? È l’intuizione di un gruppo di studio giapponese che per la prima volta ha scoperto come il cosiddetto “ormone dell’amore”, l’ormone che comunemente conosciamo per indurre sentimenti di amore e benessere, potrebbe essere una potenziale nuova opzione terapeutica per i disturbi cognitivi proprio come il morbo di Alzheimer.
La malattia di Alzheimer è un disturbo progressivo a causa del quale le cellule nervose nel cervello di una persona e le connessioni tra loro degenerano lentamente, causando gravi perdite di memoria, carenze intellettuali e deterioramento delle capacità motorie e della comunicazione.
Una delle principali cause dell’Alzheimer è l’accumulo di una proteina chiamata betamiloide (Aβ) nei cluster attorno ai neuroni nel cervello, che ostacola la loro attività e innesca la loro degenerazione.
Tra gli sforzi per trovare nuovi trattamenti per questa malattia, lo studio della Tokyo University of Science (TUS) ha mostrato che l’ossitocina può anche invertire efficacemente alcuni dei danni causati dalle placche amiloidi nel centro di apprendimento e di memoria del cervello.
L’ossitocina è già da diversi anni oggetto di studio in quanto si è scoperto che può giocare un ruolo importante anche in diversi altri aspetti del nostro corpo. Per esempio, è stato scoperto che coinvolto nella regolazione dell’apprendimento e nella memoria.
Ora i ricercatori dell’istituto giapponese hanno scoperto che è può avere un effetto positivo per quanto riguarda l’accumulo, intorno ai neuroni del cervello, della proteina amiloide β, accumulo che è una delle cause principali della degenerazione che porta alla malattia di Alzheimer.
Nel loro studio, pubblicato su Biochemical and Biophysical Research Communication, i ricercatori descrivono gli esperimenti che hanno effettuato sui topi quando hanno infuso ossitocina nell’ippocampo del cervello degli animali nei quali precedentemente avevano indotto una diminuzione della plasticità sinaptica, procurando la degenerazione tipica dell’Alzheimer causata dall’accumulo amiloide.
L’ossitocina invertiva la compromissione della stessa plasticità sinaptica. In seguito, nel corso di altri esperimenti, gli scienziati hanno scoperto che l’effetto positivo è da ricondurre a particolari attività chimiche svolte dall’ossitocina che rafforzano il potenziale di segnalazione neuronale e l’afflusso di ioni di calcio.
“Questo è il primo studio al mondo che ha dimostrato che l’ossitocina può invertire i deficit indotti dalla amiloide β nell’ippocampo del topo”, spiega Akiyoshi Saitoh, il ricercatore che ha guidato lo studio.
Spiega Akiyoshi Saitoh: “È stato recentemente scoperto che l’ossitocina è coinvolta nella regolazione dell’apprendimento e delle prestazioni della memoria, ma finora nessuno studio precedente si è occupato dell’effetto della stessa ossitocina sul deterioramento cognitivo indotto dalla Aβ”.
L’ossitocina è nota per facilitare alcune attività chimiche cellulari importanti e per rafforzare il potenziale di segnalazione neuronale e la formazione di memorie. Gli scienziati hanno ora scoperto come l’ossitocina non abbia alcun effetto sulla plasticità sinaptica nell’ippocampo, ma è in qualche modo in grado di invertire gli effetti negativi della proteina betamiloide.
“Il nostro studio presenta l’interessante possibilità che l’ossitocina potrebbe essere una nuova modalità terapeutica per il trattamento della perdita di memoria associata a disturbi cognitivi come il morbo di Alzheimer. Ci aspettiamo che i nostri risultati apriranno un nuovo percorso alla creazione di nuovi farmaci per il trattamento della demenza causata dalla malattia di Alzheimer”, conclude Saitoh.
