Microbiologia: un batterio intestinale può regolare il desiderio di zucchero

I risultati di uno studio, che si basano su analisi di esseri umani e topi, potrebbero aiutare lo sviluppo di terapie per gestire l’obesità e le malattie metaboliche, come il diabete di tipo 2.

 

 

Un batterio intestinale che può essere associato a una ridotta assunzione di zucchero nella dieta è riportato in un articolo di Nature Microbiology. 

I risultati, che si basano su analisi di esseri umani e topi, potrebbero aiutare lo sviluppo di terapie per gestire l’obesità e le malattie metaboliche, come il diabete di tipo 2.

Gli animali sono biologicamente programmati per desiderare gli zuccheri, ma la preferenza per lo zucchero non gestita può portare a un’elevata assunzione di zucchero, con conseguente aumento della glicemia e aumento del rischio di malattie metaboliche.

Ricerche precedenti suggeriscono che le nostre voglie di cibi diversi hanno origine da segnali inviati al cervello dall’intestino, un organo chiave nella trasmissione delle preferenze alimentari.

Tuttavia, la regolazione del desiderio di zucchero è un processo complesso e il ruolo dei microbi intestinali non è chiaro.

Ricercatori cinesi hanno analizzato il sangue di 18 topi con diabete indotto e 60 pazienti con diabete di tipo 2 e li hanno confrontati con controlli sani (inclusi 24 controlli umani).

Hanno scoperto che i topi diabetici e gli esseri umani avevano livelli ridotti di FFAR4 nel sangue, una proteina che attiva la secrezione di GLP-1 (un ormone che regola la glicemia e l’appetito).

I ricercatori hanno osservato che livelli più bassi di FFAR4 nei topi erano associati a una maggiore preferenza per lo zucchero. Hanno anche scoperto che livelli ridotti di FFAR4 diminuiscono l’abbondanza intestinale del microbo intestinale Bacteroides vulgatus e del suo metabolita pantotenato.

Nei modelli murini, Zhu e colleghi hanno scoperto che il pantotenato era responsabile della secrezione di GLP-1 e della successiva secrezione di FGF21, un ormone epatico che agisce direttamente sull’ipotalamo, che è la regione del cervello che controlla il comportamento alimentare.

Hanno verificato questa complessa connessione intestino-fegato-cervello alimentando topi diabetici con pantotenato o colonizzandoli con B. vulgatus, che hanno entrambi dimostrato di ridurre significativamente il loro comportamento di ricerca dello zucchero.

Sono necessarie ulteriori ricerche cliniche per studiare questo asse intestino-fegato-cervello come bersaglio per terapie che possono aiutare a gestire le malattie metaboliche, osservano gli autori.