Alzheimer: trattato l’accumulo di proteina tau e i deficit di memoria nei modelli murini

Una nuova nanoparticella magnetica trasportatrice di peptidi ha risolto i sintomi biologici e comportamentali nei modelli murini di Alzheimer. Nel corso di 10 settimane di trattamento, l’approccio ha impedito l’accumulo di fibrille tau all’interno dei neuroni dei topi, ha rotto l’accumulo di proteine esistenti e ha ostacolato la diffusione da neurone a neurone.

 

 

Una nuova nanoparticella magnetica trasportatrice di peptidi ha risolto i sintomi biologici e comportamentali nei modelli murini di Alzheimer (AD).

Nel corso di 10 settimane di trattamento, l’approccio ha impedito l’accumulo di fibrille tau all’interno dei neuroni dei topi, ha rotto l’accumulo di proteine esistenti e ha ostacolato la diffusione da neurone a neurone

I topi hanno anche ottenuto risultati migliori nei test di riconoscimento degli oggetti e nelle sfide del labirinto.

Diverse linee di evidenza suggeriscono che le fibrille aggrovigliate della proteina tau sono i fattori più probabili del danno neuronale nell’AD, e quindi potrebbero essere bersagli promettenti per le terapie.

Il lavoro precedente di alcuni autori coinvolti nel nuovo studio ha presentato una nanoparticella magnetica (MNP) che trasportava un peptide inibitore di aminoacidi non naturale a 6 residui (6-DP) per penetrare nei neuroni e mediare l’accumulo di tau correlata all’AD in vitro.

Tuttavia, questo MNP-DP non è stato in grado di bloccare la diffusione da cellula a cellula della proteina, nota anche come semina tau.

Ora, i ricercatori presentano un miglioramento della MNP-DP a 7 residui che attraversa la barriera emato-encefalica, previene l’accumulo di tau e rompe le fibrille esistenti nei topi con malattia simile all’AD.

Durante le 10 settimane di trattamento, il MNP-DP ha migliorato la proliferazione della tau attraverso i neuroni e ha ridotto i sintomi comportamentali.

I topi trattati hanno navigato meglio nei labirinti, ricordando i percorsi che avevano già attraversato.

Hanno anche distinto gli oggetti nuovi da quelli familiari molto più velocemente delle loro controparti non trattate. “Il nostro lavoro supporta la futura valutazione di Fase I delle formulazioni 7-DP, comprese le MNPs-DP negli esseri umani con malattia di Alzheimer e altre tauopatie”, scrivono gli autori.

“Se sicuro e acutamente efficace contro i biomarcatori della taupatia, questa nuova classe di frammentatori tau strutturalmente altamente specifici potrebbe essere ottimizzata e ulteriormente sviluppata per uso clinico”.