Un nuovo studio che coinvolge gli orsi in letargo rivela un fattore di protezione contro la trombosi.
Uno studio che ha incluso l’ibernazione degli orsi bruni – che raramente soffrono di coaguli di sangue nelle vene nonostante 6 mesi di immobilizzazione durante il letargo – ha rivelato un fattore che sembra proteggere gli animali da questa trombosi associata all’immobilità.
L’analisi, che ha coinvolto anche esseri umani cronicamente immobili, indica una ridotta espressione della proteina piastrinica HSP47 come protettiva.
I risultati, supportati anche dalla ricerca su suini e topi, suggeriscono che la tromboprotezione associata a HSP47 è conservata in diverse specie di mammiferi e potrebbe essere utilizzata per sviluppare nuove terapie antitrombotiche.
Il tromboembolismo venoso (TEV) – una condizione cardiovascolare che si verifica quando si forma un coagulo di sangue in una vena – può causare la morte o una grave disabilità.
Coloro che soffrono di immobilità a breve termine a causa di malattia o infortunio sono ad aumentato rischio di sviluppare TEV, mentre, paradossalmente, gli individui cronicamente paralizzati con lesioni del midollo spinale non hanno aumentato il rischio di TEV.
Guardando oltre gli esseri umani, anche gli orsi bruni in letargo – che rimangono immobili per mesi alla volta – non sembrano essere ad aumentato rischio di trombosi associata all’immobilità durante gli episodi di ibernazione invernale.
Queste osservazioni suggeriscono un meccanismo molecolare sottostante che protegge dalla tromboinfiammazione durante lunghi periodi di immobilizzazione in entrambe le specie.
Per comprendere meglio questa tromboprotezione, Manuela Thienel e colleghi hanno valutato il sangue di orsi bruni liberi durante il letargo e di esseri umani che soffrono di immobilizzazione cronica.
Utilizzando la proteomica basata sulla spettrometria di massa, Thienel ha scoperto che le piastrine degli orsi in letargo, rispetto alle piastrine degli orsi bruni attivi, mostrano una firma antitrombotica caratterizzata da una ridotta espressione della proteina da shock termico 47 (HSP75) e da una ridotta biomarcatori di tromboinfiammazione.
Un modello simile è stato osservato negli esseri umani cronicamente immobilizzati rispetto alle loro controparti attive, con risultati ulteriormente supportati nei maiali e nei topi.
Per studiare l’effetto dell’immobilizzazione in un ambiente fisiologico, gli autori hanno consegnato un gruppo di individui sani all’immobilizzazione del riposo a letto e hanno scoperto che HSP47 si è drasticamente ridotto dopo 27 giorni.
I risultati indicano che la down-regulation di HSP47 dovuta all’immobilizzazione cronica o a lungo termine trasmette protezione dal TEV invertendo lo stato pro-tromboinfiammatorio che normalmente segue l’immobilizzazione.
