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L’obesità produce cambiamenti nell’immunità innata che possono promuovere la malattia infiammatoria e che persistono anche dopo la perdita di peso e un ritorno al normale metabolismo.
Una storia di obesità causata da una dieta ricca di grassi produce cambiamenti nell’immunità innata che possono promuovere la malattia infiammatoria – cambiamenti che persistono anche dopo la perdita di peso e un ritorno al normale metabolismo, secondo un nuovo studio sui topi.
Se tali risultati si traducono negli esseri umani, gli autori suggeriscono che questi cambiamenti epigenetici potrebbero contribuire alla predisposizione alle malattie neuroinfiammatorie legate all’età associate all’obesità.
La degenerazione maculare legata all’età, una malattia neuroinfiammatoria e la principale causa di cecità irreversibile nelle persone anziane, è stata collegata all’obesità.
Tuttavia, i meccanismi attraverso i quali l’obesità predispone alla condizione non sono ben definiti. Forse correlato, anche l’impatto a lungo termine dell’obesità precedente sulla risposta immunitaria più tardi nella vita rimane sconosciuto.
Attraverso una serie di esperimenti sui topi, i ricercatori mostrano che i macrofagi del tessuto adiposo di topi alimentati con una dieta ricca di grassi mostrano cambiamenti epigenetici che hanno portato ad una maggiore espressione di geni che funzionano nelle risposte infiammatorie.
Questa espressione è continuata dopo che i topi sono tornati a un peso normale e hanno riacquistato la normalità metabolica, dicono gli autori.
Questi persistenti cambiamenti epigenetici si sono verificati durante un periodo obeso in cui gli acidi grassi come l’acido sterico hanno alterato i macrofagi adiposi residenti verso un fenotipo proinfiammatorio, che viene mantenuto durante l’invecchiamento.
Queste cellule infiammatorie residenti possono viaggiare in altre parti del corpo, compreso l’occhio, dove iniziano un processo infiammatorio che promuove la degenerazione maculare legata all’età.
“Lo studio solleva importanti domande sui percorsi a monte che sono responsabili della riprogrammazione epigenetica nei macrofagi e se il targeting di questi percorsi può invertire i cambiamenti epigenetici”, scrivono i ricercatori.
immagine: Ella Maru Studio
