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I neuroni sono prodotti da cellule staminali neurali attraverso un processo noto come neurogenesi. Con una modifica genetica si può incrementare il processo, che negli animali ha dato ottimi risultati.
I ricercatori dell’Università dell’Illinois di Chicago hanno scoperto che l’aumento della produzione di nuovi neuroni nei topi con malattia di Alzheimer (AD) ripristina la memoria degli animali.
Lo studio, pubblicato il 19 agosto sul Journal of Experimental Medicine (JEM), mostra che i nuovi neuroni possono incorporarsi nei circuiti neurali che memorizzano i ricordi e ripristinano la loro normale funzione, suggerendo che aumentare la produzione di neuroni potrebbe essere una strategia praticabile per trattare i pazienti con AD.
Nuovi neuroni sono prodotti da cellule staminali neurali attraverso un processo noto come neurogenesi. Studi precedenti hanno dimostrato che la neurogenesi è compromessa sia nei pazienti con AD che nei topi di laboratorio portatori di mutazioni genetiche legate all’AD, in particolare in una regione del cervello chiamata ippocampo che è cruciale per l’acquisizione e il recupero della memoria.
”Tuttavia, il ruolo dei neuroni di nuova formazione nella memoria e se i difetti nella neurogenesi contribuiscano ai deficit cognitivi associati all’AD, non è chiaro”, afferma il professor Orly Lazarov del Dipartimento di Anatomia e Biologia Cellulare dell’Università dell’Illinois Chicago College of Medicine.
Nel nuovo studio JEM, Lazarov e colleghi hanno potenziato la neurogenesi nei topi AD migliorando geneticamente la sopravvivenza delle cellule staminali neuronali. I ricercatori hanno eliminato Bax, un gene che svolge un ruolo importante nella morte delle cellule staminali neuronali, portando alla maturazione di più nuovi neuroni.
Aumentare la produzione di nuovi neuroni in questo modo ha ripristinato le prestazioni degli animali in due diversi test che misurano il riconoscimento spaziale e la memoria contestuale.
Etichettando fluorescentemente i neuroni attivati durante l’acquisizione e il recupero della memoria, i ricercatori hanno determinato che, nel cervello di topi sani, i circuiti neurali coinvolti nella memorizzazione dei ricordi includono molti neuroni di nuova formazione accanto a neuroni più vecchi e maturi.
Questi circuiti di stivaggio della memoria contengono meno nuovi neuroni nei topi AD, ma l’integrazione dei neuroni di nuova formazione è stata ripristinata quando la neurogenesi è stata aumentata.
Ulteriori analisi dei neuroni che formano i circuiti di memorizzazione hanno rivelato che l’aumento della neurogenesi aumenta anche il numero delle strutture nelle sinapsi note per essere critiche per la formazione della memoria, e ripristina un normale modello di espressione genica neuronale.
”Il nostro studio è il primo a dimostrare che le menomazioni nella neurogenesi ippocampale svolgono un ruolo nei deficit di memoria associati all’AD diminuendo la disponibilità di neuroni immaturi per la formazione della memoria”, dice Lazarov. “Nel loro insieme, i nostri risultati suggeriscono che l’aumento della neurogenesi può essere di valore terapeutico nei pazienti con AD”.
Immagine: Mishra et al.
