Grazie a una ricerca che fa luce sulle placche pericolose che si formano nelle arterie.

 

Gli scienziati della University of Virginia (UVA) School of Medicine hanno identificato un potenziale modo per scongiurare infarti e ictus rafforzando i “cappucci” fibrosi sovrastanti le placche aterosclerotiche che si accumulano naturalmente nelle nostre arterie. Queste lesioni adipose possono rompersi, innescando coaguli di sangue che causano disabilità o morte.

Una nuova ricerca nel laboratorio di Gary K. Owens ha rivelato nuove importanti informazioni sulla composizione dei “cappucci” protettivi che il nostro corpo costruisce su queste lesioni e sui fattori che ne determinano la stabilità. Lo studio supporta recenti scoperte secondo cui alcuni tipi di infiammazione potrebbero effettivamente aiutare a stabilizzare le placche.

Un giorno i medici potrebbero essere in grado di utilizzare queste informazioni per rafforzare i “cappucci” e prevenire la rottura delle placche e le conseguenze negative di trombi killer. “Questi studi ridefiniscono la nostra comprensione sia di come si formano i ‘cappucci’ sia di cosa li rende forti” ha commentato Owens, capo del Robert M. Berne Cardiovascular Research Center di UVA e membro dei Dipartimenti di Fisiologia Molecolare e Fisica Biologica e Medicina Interna di UVA (Divisione di Cardiologia).

Le placche aterosclerotiche instabili sono responsabili della maggior parte degli attacchi di cuore e di un’ampia frazione di ictus, rendendo queste lesioni la principale causa di morte in tutto il mondo. I “cappucci” protettivi che il nostro corpo crea su queste lesioni agiscono come un cerotto posto su un foro su un pneumatico, impedendo alle placche-lesioni di rompersi e innescare la formazione di coaguli di sangue che, nei vasi sanguigni afferenti al cuore o al cervello, possono causare un infarto o un ictus.

Pertanto, migliorare la comprensione di come si forma il “cappuccio” è di grande importanza clinica. “Nonostante decenni di ricerca, poco si sa riguardo ai fattori e ai meccanismi che promuovono la formazione e il mantenimento di un ‘cappuccio’ fibroso stabile”, scrivono i ricercatori UVA in un documento scientifico che riporta le loro scoperte.

Questo lavoro di Owens e del suo team offre intuizioni inaspettate sulla composizione e sulle origini dei “cappucci”. Gli scienziati hanno pensato che i “tappi” fossero derivati ​​quasi esclusivamente da cellule muscolari lisce, ma i risultati di Owens rivelano che è coinvolto un “arazzo” di diversi tipi di cellule. “Per anni abbiamo pensato che la maggior parte delle cellule del ‘cappuccio’ fibroso protettivo fossero di origine cellulare muscolare liscia perché è così che sembrano al microscopio”, ha detto Newman, aggiungendo: “Le tecniche avanzate ci mostrano quanto sia dinamica questa struttura”. Baylis ha osservato che “avere più tipi di cellule a formare il ‘cappuccio’ fibroso probabilmente rende questa struttura di importanza critica più robusta e resistente alla rottura della placca”.

Fino al 40% delle cellule fibrose nel “cappuccio” dei topi di laboratorio proviene da fonti diverse dalle cellule muscolari lisce. Nelle lesioni umane avanzate, circa il 20% -25% delle cellule del cappuccio fibroso proveniva da altre fonti. Quelle altre fonti includono cellule endoteliali, cellule che rivestono i nostri vasi sanguigni, e cellule immunitarie chiamate macrofagi, tipicamente viste come pro-infiammatorie e destabilizzanti della placca, che hanno subito transizioni speciali che consentono loro di svolgere funzioni di stabilizzazione della placca. I ricercatori hanno continuato a fornire prove che la formazione del “cappuccio” fibroso dipende dalla riprogrammazione metabolica di queste cellule per eseguire processi essenziali per la stabilizzazione della placca. I risultati suggeriscono che un giorno i medici potrebbero essere in grado di trattare le cause alla base di infarti e ictus, migliorando queste transizioni attraverso nuove terapie farmacologiche e modifiche dietetiche per garantire che i pazienti abbiano “cappucci” resistenti e stabili.

“I nostri studi hanno rivelato un potenziale nuovo approccio per ridurre la probabilità di rottura della placca, che potrebbe essere utilizzato in combinazione con le attuali terapie che si concentrano sull’abbassamento del colesterolo e sulla prevenzione della formazione di coaguli”, ha detto Owens.

I risultati di questo studio dimostrano che è possibile stabilizzare la placca e forniscono la prova che l’infiammazione, spesso il capro espiatorio per le malattie cardiache, può invece riprogrammare le cellule endoteliali e i macrofagi per aiutare a stabilizzare le placche.

 

 

Leggi anche:

Foto crediti: Envato Elelents (ove non diversamente specificato)

Riproduzione riservata (c)