ASCOLTA I NOSTRI PODCAST SU SPOTIFY
I ricercatori hanno scoperto che l’insufficienza cardiaca lascia una “memoria di stress” sotto forma di cambiamenti nella modifica del DNA delle cellule staminali ematopoietiche, che sono coinvolte nella produzione di sangue e cellule immunitarie chiamate macrofagi.
Lo stress dell’insufficienza cardiaca viene ricordato dal corpo e sembra portare a un fallimento ricorrente, insieme ad altri problemi di salute correlati, secondo una nuova ricerca.
I ricercatori hanno scoperto che l’insufficienza cardiaca lascia una “memoria di stress” sotto forma di cambiamenti nella modifica del DNA delle cellule staminali ematopoietiche, che sono coinvolte nella produzione di sangue e cellule immunitarie chiamate macrofagi.
Queste cellule immunitarie svolgono un ruolo importante nella protezione della salute del cuore.
Tuttavia, una via di segnalazione chiave (una catena di molecole che trasmette i segnali all’interno di una cellula), chiamata fattore di crescita trasformante beta (TGF-β), nelle cellule staminali ematopoietiche è stata soppressa durante l’insufficienza cardiaca, influenzando negativamente la produzione di macrofagi.
Il miglioramento dei livelli di TGF-β potrebbe essere una nuova strada per il trattamento dell’insufficienza cardiaca ricorrente, mentre il rilevamento della memoria di stress accumulata potrebbe fornire un sistema di allerta precoce prima che si verifichi.
Una vita più sana e un maggiore benessere sono tra gli obiettivi globali di sviluppo sostenibile delle Nazioni Unite.
Positivamente, un recente studio mostra che si prevede che l’aspettativa di vita in tutto il mondo aumenterà di circa 4,5 anni entro il 2050.
Gran parte di questo è dovuto agli sforzi della sanità pubblica per prevenire le malattie e migliorare la sopravvivenza dalle malattie, come i disturbi cardiovascolari.
Tuttavia, le malattie cardiache sono ancora la principale causa di morte in tutto il mondo, con 26 milioni di persone che si stima siano affette da insufficienza cardiaca.
Una volta che si è verificata l’insufficienza cardiaca, ha la tendenza a ripresentarsi insieme ad altri problemi di salute, come problemi renali e muscolari.
I ricercatori in Giappone volevano capire cosa causa questa recidiva e il deterioramento di altri organi e se può essere prevenuto.
“Sulla base della nostra ricerca precedente, abbiamo ipotizzato che la recidiva possa essere causata dallo stress sperimentato durante l’insufficienza cardiaca che si accumula nel corpo, in particolare nelle cellule staminali ematopoietiche”, ha spiegato il professor Katsuhito Fujiu della Graduate School of Medicine dell’Università di Tokyo.
Le cellule staminali ematopoietiche si trovano nel midollo osseo e sono la fonte delle cellule del sangue e di un tipo di cellule immunitarie chiamate macrofagi, che aiutano a proteggere la salute del cuore.
Studiando topi con insufficienza cardiaca, i ricercatori hanno trovato prove dell’imprinting dello stress sull’epigenoma, cioè si sono verificati cambiamenti chimici nel DNA dei topi.
Un’importante via di segnalazione, chiamata fattore di crescita trasformante beta, che è coinvolta nella regolazione di molti processi cellulari, è stata soppressa nelle cellule staminali ematopoietiche di topi con insufficienza cardiaca, portando alla produzione di cellule immunitarie disfunzionali.
Questo cambiamento è persistito per un lungo periodo di tempo, quindi quando il team ha trapiantato il midollo osseo da topi con insufficienza cardiaca in topi sani, ha scoperto che le cellule staminali continuavano a produrre cellule immunitarie disfunzionali. Questi ultimi topi in seguito hanno sviluppato insufficienza cardiaca e sono diventati inclini a danni agli organi.
“Abbiamo chiamato questo fenomeno stress memory perché lo stress da insufficienza cardiaca viene ricordato per un periodo prolungato e continua a influenzare l’intero corpo. Sebbene vari altri tipi di stress possano anche imprimere questa memoria di stress, riteniamo che lo stress indotto dall’insufficienza cardiaca sia particolarmente significativo”, ha detto Fujiu.
La buona notizia è che identificando e comprendendo questi cambiamenti nella via di segnalazione TGF-β, si aprono nuove strade per potenziali trattamenti futuri.
“Terapie completamente nuove potrebbero essere prese in considerazione per prevenire l’accumulo di questa memoria di stress durante il ricovero in ospedale per insufficienza cardiaca”, ha detto Fujiu.
“Negli animali con insufficienza cardiaca, l’integrazione di TGF-β attivo aggiuntivo ha dimostrato di essere un potenziale trattamento. Correggere l’epigenoma delle cellule staminali ematopoietiche potrebbe anche essere un modo per esaurire la memoria dello stress”.
Ora che è stato identificato, il team spera di sviluppare un sistema in grado di rilevare e prevenire l’accumulo di memoria da stress negli esseri umani, con l’obiettivo a lungo termine di essere in grado non solo di prevenire il ripetersi dell’insufficienza cardiaca, ma anche di catturare la condizione prima che possa svilupparsi completamente.
