Peste nera del XIV secolo: raggiunta un’immunità genetica?

 

Nelle successive epidemie i tassi di mortalità sono diminuiti, il che potrebbe essere stato il risultato dell’adattamento genetico umano al batterio.

 

 

Secondo un’analisi di antichi dati genomici pubblicata su Nature, la peste nera potrebbe aver influenzato l’evoluzione dei geni coinvolti nelle risposte immunitarie contro i patogeni.

I risultati forniscono la prova che le pandemie potrebbero aver modellato la suscettibilità alle malattie e suggeriscono che potrebbero continuare a farlo in futuro.

La peste nera, causata dal batterio Yersinia pestis, si diffuse in tutta Europa, Medio Oriente e Africa settentrionale dal 1346 al 1350 d.C. e provocò la morte tra il 30 e il 50% della popolazione dell’epoca.

L’alto tasso di mortalità suggerisce che le popolazioni avevano poco o nessun precedente adattamento immunologico a Y. pestis. 

Nelle successive epidemie di peste nei successivi 400 anni, i tassi di mortalità sono diminuiti, il che potrebbe essere stato il risultato del cambiamento delle pratiche culturali o dell’evoluzione dei patogeni, ma potrebbe anche rappresentare l’adattamento genetico umano al batterio.

Per esplorare l’evoluzione della variazione genetica nei geni immuno-correlati, Luis Barreiro e colleghi hanno analizzato 516 campioni di DNA antico estratti da individui morti prima, durante o subito dopo le epidemie di peste nera a Londra, nel Regno Unito (318 campioni) e in tutta la Danimarca (198 campioni);

Di questi, un totale di 206 campioni sono stati utilizzati per l’analisi principale. I campioni sono stati datati utilizzando documenti storici e datazione al radiocarbonio, e includevano individui sepolti in un cimitero della peste a Londra, tutti morti tra il 1348 e il 1349.

Gli autori hanno trovato prove di selezione positiva delle varianti genetiche nei geni immuno-correlati durante e dopo la peste nera: hanno identificato 245 varianti genetiche che erano altamente differenziate quando si confrontavano campioni pre e post-morte nera da Londra, 4 dei quali sono stati replicati nella coorte danese.

Tra questi quattro candidati più forti per la selezione positiva, una variante è associata al controllo di Y. pestis in esperimenti di laboratorio con cellule del sangue (macrofagi), suggerendo che potrebbe aver contribuito alla resistenza a Y. pestis.

Gli autori osservano che le varianti associate alla protezione da Y. pestis si sovrappongono agli alleli associati ad una maggiore suscettibilità alle malattie autoimmuni, evidenziando il ruolo che le pandemie passate potrebbero aver avuto nel plasmare l’attuale rischio di malattia.

 

Crediti: Matt Clarke/McMaster University