Coloro abitualmente inclini a consumare hamburger, patatine fritte e soda dovrebbero riflettere a seguito delle ultime scoperte degli scienziati sulle diete ad alto contenuto di grassi e ad alto contenuto di fruttosio.

 

 

Lo leggiamo su Cell Metabolism di giugno, in un lavoro condotto da un team di ricerca guidato da Xiling Shen, direttore scientifico dello statunitense Terasaki Institute for Biomedical Innovation (TIBI), i ricercatori hanno, per l’appunto, scoperto che una dieta ricca di grassi può aumentare il metabolismo del fruttosio nell’intestino tenue, portando al rilascio in circolazione sanguigna di un metabolita specifico del fruttosio chiamato glicerato.

Il glicerato circolante può successivamente causare danni alle cellule beta pancreatiche produttrici di insulina, aumentando il rischio di disturbi della tolleranza al glucosio, come il diabete mellito di tipo 2 (T2DM).

Sebbene il T2DM si diagnostica in genere nelle persone anziane, si sta verificando sempre più nelle persone più giovani. Solo negli ultimi due decenni, la prevalenza di T2DM in persone giovani è raddoppiata.

Altrettanto preoccupanti sono i rischi per la salute associati al T2DM, comprese le malattie cardiache e l’ictus. Nel T2DM, ci sono livelli insufficienti di insulina, l’ormone che regola il movimento del glucosio nelle cellule periferiche; questo di solito si verifica a causa della resistenza all’insulina, una condizione in cui i tessuti periferici non rispondono normalmente all’insulina prodotta e assumono meno glucosio.

Per compensare questo, il pancreas lavora troppo per secernere insulina aggiuntiva, usurandosi, con eventuale perdita delle sue capacità. Il risultato è un accumulo malsano di glucosio nel sangue.

Molte ricerche sono state condotte sull’influenza delle diete ad alto contenuto di fruttosio e grassi sullo sviluppo di TD2M. Studi precedenti hanno dimostrato che il fruttosio produce effetti deleteri nel fegato. Vero, però, che questi effetti sono normalmente evitati dal metabolismo del fruttosio nell’intestino tenue; il fegato si unisce al processo metabolico solo quando i livelli di fruttosio diventano eccessivi.

Esaminando tutte queste osservazioni e informazioni, al team di Shen è venuto in mente di esplorare il metabolismo del fruttosio nell’intestino tenue per determinare il suo ruolo nello sviluppo del T2DM. Esperimenti con topi alimentati con una dieta ricca di grassi (HFD), insieme a quantità abbinate di zucchero, hanno portato a un maggiore metabolismo del fruttosio nell’intestino tenue.

Quantità più elevate dell’intermedio metabolico del fruttosio, il glicerato, sono state prodotte nell’intestino tenue e rilasciate nella circolazione sanguigna sistemica. Queste osservazioni suggeriscono che un HFD può elevare il metabolismo del fruttosio nell’intestino tenue e aumentare la produzione di glicerato circolante.

Un ulteriore supporto per il ruolo del glicerato nel diabete è stato ottenuto quando gli scienziati hanno esaminato le informazioni dei pazienti con una malattia rara chiamata aciduria del D-glicerato; questi pazienti presentano livelli anormalmente elevati di glicerato circolante.

L’analisi del team ha rivelato che questa anomalia rappresentava un fattore di rischio significativo e indipendente per il diabete tra questi pazienti. Ulteriori esperimenti sono stati condotti per testare gli effetti del glicerato circolante e del fruttosio somministrati a topi normali e HFD.

I risultati hanno indicato che le menomazioni di glucosio osservate nei topi iniettati con glicerato erano dovute a una diminuzione dell’insulina circolante, piuttosto che alla resistenza all’insulina. I dati istologici hanno confermato numeri ridotti e decessi elevati delle cellule beta produttrici di insulina nelle regioni insulari pancreatiche nei topi iniettati con glicerato, con conseguente diminuzione dei livelli di insulina.

I risultati degli scienziati suggeriscono che un’esposizione prolungata ad alti livelli di glicerato a causa del consumo eccessivo di diete occidentali ricche di fruttosio e grassi alimentari insieme aumenta il rischio di danni alle cellule delle isole pancreatiche e allo sviluppo del diabete.