Le microplastiche possono raggiungere il bulbo olfattivo nel cervello umano? Uno studio pubblicato su Jama ha analizzato i bulbi olfattivi di 15 individui deceduti. La presenza di microplastiche nel bulbo olfattivo umano suggerisce la via olfattiva come potenziale via di ingresso delle microplastiche nel cervello, evidenziando la necessità di ulteriori ricerche sui loro effetti neurotossici e sulle implicazioni per la salute umana.
L’inquinamento da microplastiche (MP) è un problema emergente per l’ambiente e la salute.
Sebbene le MP siano state rilevate in vari tessuti umani, la loro presenza nel cervello umano non è stata documentata, sollevando importanti domande sui potenziali effetti neurotossici e sui meccanismi con cui le MP potrebbero raggiungere i tessuti cerebrali.
Un team guidato da Luís Fernando Amato-Lourenço dell’Università di Berlino ha analizzato i bulbi olfattivi di 15 individui deceduti tramite spettroscopia infrarossa e ha rilevato la presenza di microplastiche nei bulbi olfattivi di 8 individui.
Le forme predominanti erano particelle e fibre, con il polipropilene che era il polimero più comune.
L’età media dei 15 individui deceduti era di 69,5 (33-100) anni. Di cui 12 maschi e 3 femmine.
A parte i 2 casi con evidenza istologica di precedente infarto cerebrale ischemico e 1 caso con ematoma subaracnoideo dovuto alla rottura di un aneurisma dell’arteria cerebrale media, non ci sono state anomalie istologiche cerebrali nei restanti casi.
Un totale di 16 particelle e fibre di polimeri sintetici sono state identificate in 8 dei 15 individui deceduti.
Di queste, il 75% erano particelle, di cui l’83,4% erano frammenti e il 16,6% erano sfere, mentre il 25% erano fibre con un rapporto lunghezza-larghezza superiore a 3.
Le particelle avevano una lunghezza media di 12,1 micron (μm), compresa tra 5,5 e 26,4 μm, e una larghezza media di 8,9 μm, compresa tra 3,0 e 25,4 μm.
Le fibre mostravano una lunghezza media di 21,4 μm, compresa tra 19,0 e 24,5 μm, e una larghezza media di 3,8 μm, compresa tra 3,0 e 6,0 μm.
Nei filtri bianchi procedurali, sono state rilevate 2 fibre di cotone, 2 perle di silice e 1 frammento di silicato.
I materiali polimerici erano assenti sia nel bianco procedurale che nel filtro di controllo negativo.
Dai 2 campioni raccolti in nati morti, siamo stati in grado di analizzare 1 caso, che non mostrava la presenza di MP. L’altro caso non aveva materiale sufficiente per l’analisi.
Il polipropilene è stato il polimero più diffuso (43,8%), seguito da poliammide, nylon e polietilene vinil acetato (12,5%).
Seguono il polietilene, il perlon, la poliammide e la lana-polipropilene, che rappresentano il 6,3%.
Questo è il primo studio in cui la presenza di MP nel cervello umano è stata identificata e caratterizzata, consentendo la quantificazione e la caratterizzazione della morfologia e della matrice polimerica.
In particolare, è stato rilevato particelle come forma predominante nel bulbo olfattivo in 8 dei 15 individui sottoposti ad autopsia a San Paolo.
Gli autori dello studio pensano che l’anatomia della placca cribrosa dell’osso etmoide possa fungere da porta d’accesso nei passaggi nasali dall’interno del cranio.
Questa placca, situata tra le ossa frontali e sfenoidi, si trova orizzontalmente e contiene più forami di diametro inferiore a 1 mm.
Il bulbo olfattivo si trova direttamente sopra di essa e i neuroni olfattivi della mucosa nasale raggiungono l’ostetrica attraverso i forami della placca cribrosa.
Recenti studi hanno dimostrato che parte del deflusso del liquido cerebrospinale avviene attraverso i vasi linfatici che circondano gli assoni olfattivi, raggiungendo la mucosa nasale e estendendosi verso il tessuto linfoide nasale.
Data l’ampia presenza di MP nell’aria, l’identificazione di MP nel naso e ora nel bulbo olfattivo, insieme alle vie anatomiche vulnerabili, rafforza l’idea che la via olfattiva sia un importante sito di ingresso per le particelle esogene nel cervello.
In precedenti studi epidemiologici, l’esposizione al PM2,5 è stata associata a esiti avversi neurologici e psichiatrici, come la demenza.
Alcune malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson, sembrano avere una connessione con le anomalie nasali come sintomi iniziali.
In studi sperimentali, sia l’esposizione al PM2,5 che alle MP hanno dimostrato di causare diversi effetti neurotossici, tra cui disturbi sullo sviluppo del cervello.
La placca cribrosa raggiunge la maturazione a 1 o 2 anni di età, che è una finestra temporale critica durante la quale la penetrazione di MP nel cervello potrebbe avere effetti negativi sulla maturazione dell’organo.
In questo studio, la matrice polimerica MP trovata corrisponde alle plastiche più prodotte e fabbricate, come polipropilene, nylon/poliammide, polietilene e polietilene vinil acetato, presenti in imballaggi, vestiti e accessori per la casa, suggerendo gli ambienti interni come una delle principali fonti di MP inalate.
Questa serie di casi descrive la presenza di MP nel bulbo olfattivo, principalmente particelle dei polimeri più comunemente prodotti/lavorati per l’abbigliamento e gli imballaggi, come il polipropilene e il nylon.
I dati supportano l’idea che la via olfattiva sia un importante sito di ingresso per gli inquinanti atmosferici ambientali.
Considerando i potenziali effetti neurotossici causati dalle MP nel cervello e la diffusa contaminazione ambientale con la plastica, i risultati dovrebbero destare preoccupazione nel contesto della crescente prevalenza di malattie neurodegenerative.
Le tecnologie di imaging non invasive, come la risonanza magnetica, sono necessarie per superare gli attuali limiti nell’analisi dei tessuti di diversi organi umani e per migliorare la comprensione dei rischi per la salute delle MP.
