Gli anticorpi che riducono le cellule B possono proteggere la materia grigia del cervello dagli effetti devastanti della sclerosi multipla in un modello murino, secondo una nuova ricerca.
Gli anticorpi che riducono le cellule B possono proteggere la materia grigia del cervello dagli effetti devastanti della sclerosi multipla in un modello murino, secondo una nuova ricerca.
I risultati mostrano che questi anticorpi possono proteggere sia la materia bianca che la materia grigia nel cervello e aiutano a far luce sui meccanismi alla base di questa neuroprotezione.
La sclerosi multipla è una malattia autoimmune che danneggia il sistema nervoso centrale e alla fine porta alla formazione di lesioni nel tessuto cerebrale.
Gli scienziati hanno sviluppato trattamenti promettenti come l’ocrelizumab, che prende di mira la proteina CD20 per ridurre le cellule B che danneggiano il cervello.
Sebbene questi trattamenti possano ridurre le recidive e prevenire la formazione di lesioni nella sostanza bianca, non è chiaro se possano anche proteggere la materia grigia nello strato più esterno del cervello.
Alla ricerca di informazioni, Angela Wang dell’Università di Toronto e colleghi hanno somministrato anticorpi anti-CD20 a topi con encefalomielite autoimmune sperimentale, un disturbo simile alla sclerosi multipla umana.
Hanno scoperto che il trattamento ha aumentato i livelli di una proteina chiamata BAFF nel siero, così come nel liquido cerebrospinale e nei tessuti cerebrali.
Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che, in presenza di BAFF, gli anticorpi anti-CD20 prevenivano l’atrofia dei neuroni e degli assoni e preservavano il rivestimento mielinico protettivo sui neuroni della materia grigia.
Il team ha anche studiato campioni di pazienti con sclerosi multipla recidivante e ha scoperto che livelli più elevati di BAFF nel siero erano correlati a risultati migliori dopo il trattamento con ocrelizumab e rituximab.
“Sono necessari studi futuri su ulteriori coorti di persone con sclerosi multipla trattate con anti-CD20”, hanno detto Wang.