Cinque persone che hanno ricevuto un trattamento con l’ormone della crescita derivato dall’ipofisi umana proveniente da cadavere durante l’infanzia (un approccio ora vietato) hanno sviluppato disturbi cognitivi precoci e progressivi che soddisfacevano i criteri diagnostici per l’Alzheimer. Sebbene questo sia molto raro, ciò suggerisce che la malattia può avere forme acquisite dal punto di vista medico.
Cinque persone che hanno ricevuto un trattamento con l’ormone della crescita derivato dall’ipofisi umana proveniente da cadavere durante l’infanzia (un approccio ora vietato) hanno sviluppato disturbi cognitivi precoci e progressivi che soddisfacevano i criteri diagnostici per la malattia di Alzheimer.
Sebbene questo risultato sia molto raro, questi risultati, pubblicati su Nature Medicine, suggeriscono che la malattia di Alzheimer può avere forme acquisite (iatrogene) dal punto di vista medico.
Tuttavia, non ci sono prove che possa essere trasmesso in altri contesti, come le cure di routine o la vita quotidiana.
Tra il 1959 e il 1985, almeno 1.848 pazienti sono stati trattati con l’ormone della crescita umano estratto da ghiandole pituitarie di origine cadaverica (c-hGH) nel Regno Unito.
Questo prodotto è stato ritirato in tutto il mondo dopo che alcune di queste persone hanno ricevuto c-hGH contaminato da prioni e successivamente sono morte di malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD).
Le analisi post-mortem hanno precedentemente rivelato la patologia amiloide-beta, un segno distintivo del morbo di Alzheimer, nel cervello di alcune di queste persone.
Tuttavia, non è chiaro se queste persone avessero sintomi del morbo di Alzheimer prima della loro morte, poiché sarebbe stato mascherato dai loro sintomi di CJD.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che alcuni lotti archiviati di c-hGH contenevano ancora quantità misurabili di amiloide-beta e possono trasmettere questa patologia ai topi.
In questo studio attuale, John Collinge e colleghi dell’Unità prioni MRC presso l’UCL e l’UCL Institute of Prion Diseases, Londra, descrivono otto persone provenienti dal Regno Unito che avevano ricevuto c-hGH da bambini ma non hanno continuato a sviluppare CJD. Cinque di questi pazienti hanno mostrato sintomi coerenti con la demenza ad esordio precoce (38-55 anni di età all’esordio dei sintomi) che soddisfacevano i criteri diagnostici per la malattia di Alzheimer, con compromissione progressiva in due o più domini cognitivi abbastanza grave da influenzare lo svolgimento delle loro attività abituali della vita quotidiana.
Delle restanti tre persone, una aveva sintomi (esordio a 42 anni di età) che soddisfacevano i criteri diagnostici per il decadimento cognitivo lieve, un’altra aveva solo sintomi cognitivi soggettivi e la terza era asintomatica.
Le analisi dei biomarcatori, che non possono essere utilizzate per diagnosticare la malattia in assenza di sintomi, hanno supportato la diagnosi di Alzheimer in due delle persone a cui è stata diagnosticata la condizione ed erano indicative della malattia di Alzheimer in un’altra persona.
Gli autori hanno anche condotto studi autoptici in due pazienti deceduti durante il periodo di studio, tra cui un ampio campionamento del tessuto cerebrale; uno di questi pazienti mostrava anche la patologia di Alzheimer.
Inoltre, i test genetici per i geni causali dell’Alzheimer ad esordio precoce sono risultati negativi nei cinque pazienti per i quali erano disponibili campioni.
Gli autori suggeriscono che i loro risultati indicano che la malattia di Alzheimer è potenzialmente trasmissibile e propongono che, simile alla CJD, la malattia di Alzheimer possa avere forme sporadiche, ereditarie e rare acquisite.
Gli autori indicano che la trasmissione iatrogena della malattia di Alzheimer è probabilmente rara, poiché il c-hGH non è più utilizzato e i pazienti descritti in questo studio hanno sviluppato sintomi dopo un’esposizione ripetuta per diversi anni.
Tuttavia, osservano che il riconoscimento della trasmissione dell’amiloide-beta sottolinea la necessità di rivedere le misure per prevenire la trasmissione accidentale attraverso altri trattamenti e procedure mediche.
Questi risultati potrebbero avere implicazioni per i processi che guidano altri tipi di malattia di Alzheimer e potrebbero fornire approfondimenti sulle strategie terapeutiche, concludono.
