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Janssen annuncia beneficio nel meccanismo di guselkumab che si lega alle cellule che causano l’infiammazione del colon.
Janssen, azienda farmaceutica del gruppo Johnson & Johnson ha annunciato al Congresso della European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO), appena conclusosi a Copenaghen, ulteriori risultati degli studi MODIF-Y in vitro, i quali sostengono l’ipotesi che non tutti gli inibitori dell’IL-23 siano uguali, dimostrando un meccanismo di legame differente di guselkumab rispetto a quello di risankizumab.
I risultati dimostrano che guselkumab è in grado di legarsi in modo dose-dipendente alle cellule mieloidi CD64+, la causa principale di infiammazione intestinale provocata da IL-23.
“Questi dati forniscono nuove informazioni sul meccanismo d’azione di guselkumab e potrebbero contribuire allo sviluppo di nuovi trattamenti per le malattie infiammatorie croniche intestinali,” ha dichiarato l’autore dello studio Raja Atreya, M.D., Senior Physician and Head of the Inflammatory Bowel Disease Unit, Outpatient Clinic, and Clinical Study Centre at the Erlangen University Hospital, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany.c “È importante notare che questi dati dimostrano la capacità unica di guselkumab di legarsi alle principali cellule coinvolte nell’infiammazione, neutralizzando l’IL-23 nel microambiente tissutale locale in cui viene prodotto, suggerendo un miglioramento del funzionamento.”
I risultati di uno studio che confronta le caratteristiche funzionali del legame di guselkumab e dell’inibitore IL-23 risankizumab mostrano che la capacità di guselkumab di avere un doppio legame, consente di legarsi simultaneamente con il CD64 neutralizzando così l’IL-23 alla fonte, differenziandolo all’interno della classe degli inibitori IL-23p19;
risankizumab mostra invece una capacità di legame trascurabile con le linee cellulari transfettate che esprimono i ricettori Fcγ (FcγRs) incluso il CD64;
entrambe le terapie hanno mostrato un’affinità di legame comparabile per l’IL-23 e un’efficacia equivalente nell’inibizione dell’IL-23 .
“I risultati del nostro studio dimostrano l’impegno di Janssen nella scienza molecolare di base e nello sviluppo di terapie che possano aiutare a rispondere agli ‘unmet needs’ dei pazienti,” ha dichiarato Dan Cua, Ph.D., Vice President, IL-23 Distinguished Fellow, Immunology, Janssen Research & Development, LLC. “Continuiamo a studiare il meccanismo d’azione di guselkumab per comprendere meglio le differenze di funzionamento rispetto agli altri inibitori dell’IL-23, così come le crescenti complessità delle malattie immuno-mediate come le malattie infiammatorie croniche intestinali, in modo che gli operatori sanitari abbiano una varietà di opzioni terapeutiche da poter prendere in considerazione.”
Sono in corso ulteriori studi su guselkumab per esaminare il possibile trattamento di pazienti adulti con malattie infiammatorie croniche intestinali, che includono studi di fase 3 nella malattia di Crohn (2017-002195-13) e nella colite ulcerosa (2018-004002-25).
Attualmente guselkumab non è approvato per il trattamento delle malattie infiammatorie croniche intestinali nell’Unione Europea.
