Non solo la tau e la beta amiloide: ci potrebbero essere altre proteine coinvolte nel processo che causa la malattia o che la fa progredire o in entrambi i fenomeni.
La malattia di Alzheimer (AD) attualmente non ha cura e si prevede che colpirà oltre 100 milioni di persone in tutto il mondo entro il 2050. La ricerca in corso si concentra su due proteine neurotossiche chiave: l’amiloide-beta (Aβ) e la tau.
Mentre queste proteine hanno dimostrato di essere associate all’AD, per alcune persone con la malattia i livelli di Aβ e tau non spiegano o correlano coerentemente con la gravità del declino cognitivo.
Per identificare altre proteine che possono essere direttamente coinvolte con aspetti fondamentali dell’AD, come la perdita sinaptica e la neurodegenerazione, i ricercatori del Brigham and Women’s Hospital, un membro fondatore del sistema sanitario Mass General Brigham, hanno esposto i neuroni di laboratorio estratti del cervello umano di circa 40 persone che avevano AD, sono stati protetti dall’AD nonostante avessero alti livelli di Aβ e tau. o erano protetti dall’AD con poca o nessuna Aβ e tau nel cervello.
I ricercatori hanno identificato e convalidato l’attivatore GM2 del ganglioside (GM2A) come una proteina in grado di ridurre l’attivazione neuronale e indurre una perdita di integrità dei neuriti.
Queste caratteristiche proteiche possono contribuire alla causa dell’AD, alla progressione della malattia o a entrambi.
“I nostri dati aiutano a identificare una proteina nuova e potenzialmente importante che può essere associata alla patogenesi dell’Alzheimer”, ha detto l’autore senior Tracy Young-Pearse, del Dipartimento di Neurologia.
“È interessante notare che GM2A è stato precedentemente implicato come agente eziologico in un disturbo da accumulo lisosomiale molto simile alla malattia di Tay-Sachs, un’altra condizione come l’AD che distrugge i neuroni”.
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