È stata sviluppata una molecola che si lega a una proteina “dalla doppia personalità” in grado di migliorare la secrezione e l’assorbimento dell’insulina nel corpo.

 

‎Uno studio sui topi – condotto da ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis – mostra che una nuova classe di composti può migliorare molteplici aspetti della sindrome metabolica.

La sindrome metabolica, un gruppo di condizioni che spesso si verificano insieme, comprende il diabete di tipo 2, il colesterolo alto, l’accumulo di grasso nel fegato e il grasso corporeo in eccesso, specialmente intorno alla vita. Questa sindrome porta spesso a malattie cardiovascolari, la principale causa di morte in tutto il mondo.‎

‎Lo studio è pubblicato sulla rivista ‎‎Nature Communications‎‎.‎

‎Testando uno dei composti denominati SN-401, i ricercatori hanno scoperto che tratta il diabete migliorando la capacità del pancreas di secernere insulina e aumentando la capacità di altri tessuti di utilizzare quell’insulina per rimuovere più efficacemente lo zucchero dal flusso sanguigno.

I ricercatori hanno messo a punto il composto sulla base dei loro studi su una proteina chiave chiamata SWELL1 (o anche LRRC8a). Il graduale declino di questa proteina può avere un ruolo centrale nello sviluppo del diabete e di altri aspetti della sindrome metabolica.‎

‎”Il nostro obiettivo è quello di sviluppare terapie migliori per le malattie cardiovascolari, tra cui il diabete e la sindrome metabolica, che sono i principali fattori di rischio per il peggioramento dei problemi cardiaci e vascolari”, ha detto l’autore senior ‎‎Rajan Sah‎‎, professore associato di medicina. “Abbiamo molti trattamenti per il diabete, ma anche con quelle terapie, le malattie cardiovascolari rimangono una delle principali cause di morte tra i pazienti con diabete di tipo 2. C’è bisogno di nuovi trattamenti che funzionino in modo diverso dalle attuali terapie standard di cura”.‎

‎La loro nuova ricerca rivela che la proteina aiuta anche a controllare la secrezione di insulina dal pancreas e migliorare la sensibilità all’insulina anche nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo.

‎Sorprendentemente, i ricercatori hanno dimostrato che SWELL1 svolge entrambi questi compiti apparentemente indipendenti perché la proteina ha una doppia vita, precedentemente sconosciuta. Agisce come una molecola di segnalazione, attivando compiti cellulari che governano il modo in cui le cellule usano l’insulina e facilita anche la secrezione di insulina del pancreas nel flusso sanguigno.‎

‎”Questa proteina, SWELL1, ha una sorta di doppia personalità”, ha detto Sah. “Il composto si lega a SWELL1 in un modo che stabilizza il complesso proteico in modo da migliorare l’espressione e la segnalazione attraverso più tessuti, tra cui adiposo, muscolo scheletrico, fegato, rivestimento interno dei vasi sanguigni e cellule insulari pancreatiche. Questo ripristina sia la sensibilità all’insulina tra i tipi di tessuto che la secrezione di insulina nel pancreas”.‎

‎Sah e i suoi colleghi hanno dimostrato che il composto SN-401 ha migliorato molteplici aspetti della sindrome metabolica in due gruppi di topi che hanno sviluppato il diabete da cause diverse, uno a causa di una predisposizione genetica e l’altro a causa di una dieta ricca di grassi.

Oltre a migliorare la sensibilità e la secrezione di insulina, il trattamento con il composto ha anche migliorato i livelli di zucchero nel sangue e ridotto l’accumulo di grasso nel fegato. La maggior parte di questi studi sono stati condotti con una forma iniettata del composto, ma i ricercatori hanno mostrato prove che potrebbe anche essere efficace se assunto per via orale.‎

‎I ricercatori hanno inoltre dimostrato che il composto non ha un grande impatto sulla glicemia nei topi sani, che è importante per il suo potenziale come futura possibile terapia. I farmaci attuali per il diabete possono causare livelli di zucchero nel sangue troppo bassi. L’evidenza suggerisce che questo composto non abbassa la glicemia in situazioni in cui non è necessario.‎

Crediti: SUSHEEL K. GUNASEKAR (SAH LAB), PRATIK R. CHHEDA (KERNS LAB)

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