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La sfida raccolta dai ricercatori di tre centri di ricerca: la Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma, l’Università di Amsterdam e l’Università di Berna, in collaborazione con la Harvard Medical School negli Stati Uniti.
Le lipossine sono le molecole che iniziano la fase conclusiva di un processo infiammatorio acuto, innescando la successiva produzione delle resolvine, ossia le molecole responsabili dei processi di riparazione e ripristino dell’equilibrio con l’ambiente esterno dei tessuti danneggiati.
Adesso, uno studio internazionale, avrebbe dimostrato la loro capacità di “spegnere” i linfociti alla base dei processi autoimmuni. Non a caso lo studio è stato finanziato anche dalla FISM, la Fondazione dell’Associazione italiana Sclerosi Multipla (AISM), e dal nostro ministero della Salute. Ed è stato “consacrato” dalla pubblicazione da parte di Cell Reports.
L’importanza è che è stato dimostrato un possibile trattamento della Sclerosi Multipla (SM), malattia autoimmune-degenerativa con la quale in Italia si confrontano quotidianamente circa 130mila persone. La sfida di utilizzare le lipossine per bloccare l’infiammazione nella sclerosi multipla era stata raccolta dai ricercatori di tre centri di ricerca: la Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma, l’Università di Amsterdam e l’Università di Berna, in collaborazione anche con la Harvard Medical School negli Stati Uniti.
Perché questi centri? Perché vi lavorano tre esperti di fama internazionale delle resolvine applicate alla SM. Questo lavoro ha unito i dati e le competenze dei gruppi di ricerca di Chiurchiù, Kooij e della Enzmann, proseguendo il lavoro di Serhan, dell’Università di Harvard, scopritore delle lipossine (1984) e delle resolvine (anni 2010). Questa collaborazione nella ricerca ha permesso anche la condivisione di campioni di pazienti colpiti da SM, accelerando lo studio.
Ed è stato possibile realizzarlo in un tempo breve (2 anni), nonostante il Covid-19 che ha ridotto lo scambio di materiali e di campioni tra gli istituti di ricerca, grazie all’esperienza di Serhan e ai modelli disponibili sia all’università di Berna sia a campioni biologici (sangue e plasma) forniti dal Santa Lucia di Roma.
“L’obiettivo – spiega Valerio Chiurchiù, neuroimmunologo, ricercatore dell’Istituto di Farmacologia Traslazionale CNR di Roma e della Fondazione Santa Lucia, prima firma dello studio – è stato quello di verificare la possibile efficacia delle lipossine nel correggere quei processi immunitari auto-reattivi che nella sclerosi multipla portano al riconoscimento e alla distruzione della guaina mielinica. Tale reazione autoimmune è principalmente mediata da alcune popolazioni specifiche di linfociti T CD4 e CD8, ossia i Th1 e Th17 e i linfociti citotossici. I risultati dello studio hanno dimostrato l’effettiva capacità delle lipossine di modulare queste popolazioni di linfociti auto-reattivi in modelli sperimentali”.
Secondo quanto riscontrato dai ricercatori, infatti, il trattamento continuato nel tempo con le lipossine blocca l’infiltrazione dei linfociti CD4 e CD8 nel midollo spinale e le risposte auto-reattive di Th1, Th17 e linfociti citotossici, migliorando i sintomi, il decorso della malattia e il profilo dei lipidi infiammatori in modelli sperimentali malati. Sono stati osservati effetti simili anche nei linfociti T estratti da pazienti con sclerosi multipla e trattati in vitro con le lipossine.
Utilizzare per nuove terapie molecole già prodotte dall’organismo (endogene) è importante perché tende a ridurre gli effetti collaterali e ad agire direttamente sui processi naturali il cui equilibrio è stato interrotto dalla malattia, senza sopprimere il sistema immunitario.
È un approccio nuovo alla Sclerosi Multipla, e alle patologie infiammatorie croniche in generale, perché invece di inibire il processo infiammatorio agisce per risolverlo utilizzando i sistemi già presenti nell’organismo. “Per la ricerca – conclude Chiurchiù – la sfida ora è capire i difetti molecolari più specifici che sono alla base della mancata produzione di lipossine. Capire dove avviene questo deficit: se nel sangue, nel cervello stesso o in quali cellule, e individuare il momento in cui viene sviluppato questo deficit, se prima o dopo il manifestarsi dei sintomi della malattia. Siamo già al lavoro per rispondere a queste domande”.
