Un farmaco che ha mostrato risultati promettenti per il trattamento della sclerosi multipla (SM) potrebbe in realtà peggiorare la malattia.

 

È quanto suggerisce una nuova ricerca della University of Virginia School of Medicine (UVA). Il farmaco non è ancora arrivato alla sperimentazione umana per la SM, ma gli scienziati UVA stanno avvertendo i loro colleghi ricercatori di procedere con cautela. Oltre a peggiorare la malattia nei modelli murini, il farmaco ha anche avuto effetti indesiderati e fuori bersaglio, riferiscono.

“Non era quello che ci aspettavamo”, ha detto il ricercatore sulla SM Alban Gaultier, del Dipartimento di Neuroscienze dell’UVA e del Centro per l’immunologia cerebrale. “Il messaggio è che dovremmo essere molto attenti e fare più ricerca fondamentale prima di proporre di portare questo farmaco agli studi clinici”. La molecola sub judice è la TEPP-46.

I farmaci esistenti per la SM portano effetti collaterali indesiderati, come la compromissione della capacità del corpo di combattere le infezioni, quindi i medici sono desiderosi di sviluppare alternative migliori. Un candidato promettente è un farmaco a piccola molecola chiamato TEPP-46. Sviluppato originariamente per combattere il cancro, il TEPP-46 prende di mira quello che è noto come “adattamento metabolico”, ossia i cambiamenti nel modo in cui le cellule generano energia con i mitocondri, che si verifica sia nel cancro sia nella SM.

Nei modelli di SM che usa Gaultier per gli studi in laboratorio, tuttavia, il TEPP-46 avrebbe peggiorato la malattia, reindirizzando l’infiammazione dal midollo spinale al cervello. Lui e i suoi collaboratori hanno stabilito che il farmaco ha causato cambiamenti dannosi nelle cellule immunitarie chiamate cellule T, anche se per Gaultier e il suo team non sarebbe chiaro il motivo. Ci sono stati anche effetti inaspettati “fuori bersaglio”, il che significa che il farmaco ha influenzato altri processi cellulari rispetto a quello previsto.

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune debilitante. La malattia fa sì che il sistema immunitario del corpo distrugga la mielina, l’isolante che circonda e protegge le nostre fibre nervose. Ciò impedisce ai nervi di trasmettere segnali al cervello.

Il danno può creare una vasta gamma di sintomi, inclusi spasmi muscolari, affaticamento, difficoltà di movimento, intorpidimento e dolore. Questi sintomi possono variare da paziente a paziente. E il controllare i sintomi è uno dei filoni della ricerca farmacologica.

Gaultier, comunque, osserva che le sue scoperte sono in contrasto con altri studi e afferma che sono necessarie ulteriori ricerche prima che gli scienziati trasferiscano il farmaco negli studi clinici su persone con SM. Un aspetto positivo è che il TEPP-46 potrebbe essere utilizzato per creare migliori modelli murini di SM, aiutando gli scienziati nei loro sforzi per comprendere e trattare la malattia.

“È qualcosa che potrebbe essere molto utile – dice Gaultier -. In questo modello animale di SM, la maggior parte dell’infiammazione ha luogo nel midollo spinale. Quindi, utilizzando quel farmaco e riprogrammando le cellule immunitarie, siamo stati in grado di spostare la patologia dal midollo spinale al cervello, che imita meglio la malattia umana”.

 

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