Identificato il principale fattore dell’infiammazione, aprendo la porta a potenziali nuovi trattamenti

Uno studio della Johns Hopkins rivela nuove intuizioni che potrebbero guidare la prossima generazione di terapie.

 

 

I ricercatori di Johns Hopkins Medicine hanno scoperto un meccanismo biologico critico che aiuta a spiegare come l’infiammazione venga innescata e sostenuta in un’ampia gamma di malattie—evidenziando una promettente strada per lo sviluppo terapeutico futuro.

Lo studio, pubblicato su PLOS One, ha identificato la proteina resistina umana come motore centrale dell’attivazione del sistema immunitario.

I ricercatori hanno scoperto che questa proteina svolge un ruolo chiave nell’attivare una potente via infiammatoria nota come inflamosoma NLRP3, collegata a numerose condizioni di salute, tra cui malattie cardiovascolari, diabete e disturbi autoimmuni.

“L’infiammazione cronica gioca un ruolo in tutto, dalle malattie cardiache ai disturbi autoimmuni, eppure i fattori scatenanti sottostanti sono rimasti poco chiari”, ha detto Roger Anthony Johns, professore di anestesiologia e medicina intensiva presso la Johns Hopkins University School of Medicine.

“Identificando una molecola chiave che stimola le risposte infiammatorie, ci stiamo avvicinando a capire come potremmo interrompere questo processo, aprendo la porta allo sviluppo di terapie più mirate in futuro.”

L’infiammazione è una parte naturale del sistema di difesa del corpo, ma quando diventa cronica può contribuire a gravi malattie.

Fino ad ora, i ricercatori non comprendevano appieno come certi segnali infiammatori venissero attivati e amplificati.

I risultati dello studio mostrano che la resistenza umana agisce come un “interruttore”, preparando e attivando cellule immunitarie chiamate macrofagi.

In particolare, la proteina innesca una cascata di eventi molecolari che porta infine al rilascio di molecole infiammatorie come IL-1β e IL-18, che possono causare danni ai tessuti e progressione della malattia.

I ricercatori hanno inoltre esaminato tessuto polmonare di pazienti con ipertensione polmonare, una grave condizione caratterizzata da pressione alta nei polmoni, e hanno riscontrato un aumento dell’attività della resistina e della via dell’inflammasoma in questi pazienti, suggerendo che il meccanismo abbia un ruolo nella gravità della malattia.

“Vedere questa attività aumentata nel tessuto polmonare del paziente rafforza che questo percorso non è solo qualcosa che osserviamo in laboratorio—è direttamente rilevante per le malattie umane”, ha detto il dottor Johns.

“Suggerisce che la resistenza possa svolgere un ruolo significativo nella gravità dell’ipertensione polmonare e mette in evidenza sia la resistina che l’inflamosoma come potenziali bersagli che potremmo un giorno modulare per migliorare i risultati.”

Lo studio ha inoltre dimostrato che bloccare la resistenza con un anticorpo mirato riduceva l’attivazione di questa via infiammatoria—suggerendo una potenziale nuova strategia terapeutica.

“Identificando la resistenza umana come un regolatore chiave dell’infiammazione, i risultati aprono la porta allo sviluppo di farmaci che potrebbero interrompere questa via e ridurre le risposte immunitarie dannose,” ha detto il dottor Johns.

“Questo lavoro offre nuove prospettive su come l’infiammazione sia alimentata a livello cellulare, evidenziando il potenziale di terapie che mirano alla resistenza per trattare una serie di malattie infiammatorie.”

Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche, i risultati rappresentano un passo importante verso una migliore comprensione di come l’infiammazione venga innescata e mantenuta nel corpo. Scoprendo il ruolo della resistenza umana in questo processo, i ricercatori hanno gettato le basi per future indagini volte a sviluppare terapie mirate per ridurre l’infiammazione dannosa e migliorare gli esiti per i pazienti.