Ormoni insulinici critici per la plasticità del cervello

 

 

Una  ricerca del Max Planck Florida Institute for Neuroscience ha identificato un meccanismo attraverso il quale i fattori di crescita insulino-simili facilitano la plasticità cerebrale.

 

 

La superfamiglia di ormoni insulinici, tra cui insulina, fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF1) e fattore di crescita insulino-simile 2 (IGF2), svolgono un ruolo cruciale non solo nella regolazione dello zucchero nel sangue, del metabolismo e della crescita, ma anche nello sviluppo e nella funzione del cervello sano, compreso l’apprendimento e la memoria.

Questi ormoni possono entrare nel cervello attraverso il flusso sanguigno dal fegato o possono essere sintetizzati direttamente nei neuroni e nelle cellule gliali all’interno del cervello.

Si legano ai recettori, incluso il recettore IGF1, attivando segnali che modulano la crescita e l’attività dei neuroni. L’interruzione di questa via di segnalazione è coinvolta nel declino cognitivo e in malattie come l’Alzheimer.

Per capire come IGF1 e IGF2 promuovono la salute del cervello, gli scienziati hanno studiato l’attivazione di questa via di segnalazione nell’ippocampo, un’area del cervello fondamentale per l’apprendimento e la memoria.

In particolare, hanno voluto esplorare se la segnalazione dell’IGF fosse attiva durante la plasticità sinaptica, il processo cellulare che rafforza le connessioni tra i neuroni durante la formazione della memoria e protegge dal declino cognitivo. La ricerca è pubblicata sulla rivista Science Advances.

Per fare ciò, gli scienziati di Max Planck hanno sviluppato un biosensore che ha rilevato quando il recettore IGF1 era attivo, consentendo loro di visualizzare l’attività della via di segnalazione coinvolta nella plasticità.

Quando una sinapsi stava subendo plasticità, gli scienziati hanno osservato che il recettore IGF1 era fortemente attivato nella sinapsi di rafforzamento e nelle sinapsi vicine.

Questa attivazione del recettore è stata fondamentale per la crescita sinaptica e il rafforzamento durante la plasticità. Tuttavia, da dove provenisse l’IGF che attiva il recettore era sconosciuto.

Il ricercatore capo e primo autore della pubblicazione scientifica, il dottor Xun Tu, tuttavia, ha descritto come essere in grado di visualizzare l’attivazione del recettore durante la plasticità abbia dato loro un indizio.

“Il fatto che l’attivazione del recettore IGF fosse localizzata vicino alla sinapsi sottoposta a plasticità suggeriva che IGF1 o IGF2 potrebbero essere prodotti nei neuroni ippocampali e rilasciati localmente durante la plasticità”, ha spiegato.

Per esplorare questa ipotesi, gli scienziati hanno testato se IGF1 e IGF2 sono stati prodotti e potrebbero essere rilasciati dai neuroni ippocampali.

È interessante notare che hanno trovato una differenza specifica della regione nella produzione di IGF1 e IGF2.

Un gruppo di neuroni nell’ippocampo, i neuroni CA1, ha prodotto IGF1; un altro gruppo, i neuroni CA3, ha prodotto IGF2.

Quando i neuroni CA1 o CA3 sono stati attivati in un modo che imitava la plasticità sinaptica, IGF è stato rilasciato.

È importante sottolineare che, quando gli scienziati hanno interrotto la capacità dei neuroni di produrre IGF, l’attivazione del recettore IGF1 durante la plasticità e la crescita e il rafforzamento sinaptico è stata bloccata.

L’autore senior della pubblicazione e direttore scientifico di Max Planck, il dottor Ryohei Yasuda, ha riassunto i risultati. “Questo lavoro rivela un meccanismo autocrino locale nei neuroni che è fondamentale per la plasticità del cervello. Quando una sinapsi subisce plasticità, IGF viene rilasciato localmente per attivare il recettore IGF1 sullo stesso neurone. Interrompere questo meccanismo compromette la plasticità, evidenziando il suo ruolo critico nel mantenimento della salute cognitiva”.

Questa scoperta di questo nuovo meccanismo fa luce su come i ricordi sono codificati nel cervello e sottolinea l’importanza di ulteriori studi sulla superfamiglia di ormoni insulinici nel cervello.

Gli scienziati sperano che la comprensione del meccanismo attraverso il quale gli ormoni IGF facilitano la plasticità cerebrale, porterà alla ricerca per capire se il targeting di questa via di segnalazione potrebbe prevenire il declino cognitivo e combattere malattie come l’Alzheimer.