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I ricercatori della Marshall University hanno identificato un potenziale meccanismo immunitario che contribuisce alla disfunzione metabolica e alla resistenza all’insulina associata all’apnea ostruttiva del sonno (OSA), offrendo nuove intuizioni su come la deprivazione cronica di ossigeno legata al sonno influenzi la salute generale.
I ricercatori della Marshall University hanno identificato un potenziale meccanismo immunitario che contribuisce alla disfunzione metabolica e alla resistenza all’insulina associata all’apnea ostruttiva del sonno (OSA), offrendo nuove intuizioni su come la deprivazione cronica di ossigeno legata al sonno influenzi la salute generale.
Lo studio, pubblicato nell’aprile 2026 su SLEEP, si è concentrato sull’ipossia intermittente, ovvero i ripetuti cali dei livelli di ossigeno che si verificano durante episodi di apnea ostruttiva del sonno, e il suo impatto sull’infiammazione degli organi metabolici come il tessuto adiposo viscerale e il fegato.
I ricercatori hanno scoperto che specifiche cellule immunitarie note come monociti e macrofagi CD11b+ sembrano svolgere un ruolo significativo nell’infiammazione e nella disfunzione metabolica legate all’OSA.
Utilizzando un modello murino progettato per imitare la privazione intermittente di ossigeno sperimentata nell’apnea notturna, i ricercatori hanno selettivamente e sistematicamente esaurito le cellule immunitarie CD11b+ e valutato i cambiamenti metabolici risultanti.
I risultati hanno mostrato che la deplezione di queste cellule immunitarie infiammatorie ha migliorato significativamente la sensibilità all’insulina e attenuato la disfunzione metabolica nei topi esposti a ipossia intermittente.
Inoltre, è stata osservata una riduzione dell’infiltrazione delle cellule infiammatorie nel tessuto adiposo bianco viscerale e nel fegato.
Questi cambiamenti sono stati accompagnati da diminuzioni dei biomarcatori di infiammazione cronica e senescenza cellulare, suggerendo un ruolo chiave per le cellule immunitarie CD11b⁺ nella mediazione del deficit metabolico intermittente indotto dall’ipossia.
“Questi risultati ci aiutano a comprendere meglio i meccanismi biologici che collegano l’apnea ostruttiva del sonno alle malattie metaboliche”, ha dichiarato Abdelnaby Khalyfa, professore di scienze biomediche presso la Joan C. Edwards School of Medicine e autore principale dello studio.
“Identificando il ruolo che queste cellule immunitarie svolgono nell’infiammazione e nella resistenza all’insulina, potremmo essere in grado di sviluppare terapie antinfiammatorie più mirate volte a ridurre le complicazioni a lungo termine associate all’apnea notturna.”
Lo studio ha inoltre identificato riduzioni nei marcatori del fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP), inclusi p16 e IL-16, a seguito dell’esaurimento delle cellule CD11b+, suggerendo che queste cellule immunitarie possano contribuire a segnalazione infiammatoria cronica e all’accelerazione dell’invecchiamento biologico nei tessuti metabolici.
Secondo il team di ricerca, i risultati supportano la continuazione delle indagini sulle terapie che mirano alle risposte immunitarie infiammatorie nei pazienti con apnea ostruttiva del sonno.
