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Un nuovo studio ha scoperto un sorprendente legame tra il morbo di Alzheimer e il virus dell’herpes simplex-1 (HSV-1). I ricercatori hanno trovato le proteine HSV-1 incorporate nel cervello dell’Alzheimer, rivelando come il virus sia inibito dalla proteina tau, un attore chiave nella malattia. Queste intuizioni potrebbero aprire la strada a trattamenti innovativi mirati all’attività virale e alla risposta immunitaria del cervello per rallentare o addirittura fermare la progressione dell’Alzheimer.
Un nuovo studio condotto dal Dr. Or Shemesh della Scuola di Farmacia dell’Università Ebraica di Gerusalemme ha scoperto una sorprendente connessione tra il morbo di Alzheimer e il virus dell’herpes simplex-1 (HSV-1).
Il team di ricerca ha utilizzato tecniche avanzate per identificare 19 proteine correlate all’HSV-1 nel cervello delle persone con Alzheimer, in tutte le fasi della malattia.
Questa scoperta rafforza la crescente evidenza che infezioni come l’HSV-1 potrebbero svolgere un ruolo nello sviluppo e nella progressione dell’Alzheimer.
Una scoperta chiave è stata l’aumento dell’attività di una proteina dell’herpesvirus chiamata ICP27, che è diventata più prominente con l’avanzare della malattia.
Si è scoperto che questa proteina occupa lo stesso spazio della tau, una proteina cerebrale che diventa dannosa quando subisce cambiamenti nell’Alzheimer, ma non è apparsa vicino alle placche amiloidi, un altro segno distintivo della malattia.
Ciò suggerisce che l’HSV-1 può influenzare direttamente la tau e contribuire ai cambiamenti osservati nell’Alzheimer.
Gli esperimenti del team con organoidi cerebrali umani derivati da cellule staminali hanno rivelato che l’infezione da HSV-1 può aumentare le modifiche della tau in siti specifici legati all’Alzheimer.
Sorprendentemente, queste modifiche sembrano aiutare a proteggere le cellule cerebrali nella fase iniziale, riducendo la quantità di virus e prevenendo la morte cellulare.
Tuttavia, con il progredire della malattia, questi stessi processi possono contribuire al danno cerebrale associato all’Alzheimer.
Lo studio ha anche evidenziato il ruolo delle patologie dell’Alzheimer come parte del sistema immunitario naturale del cervello in questo processo, concentrandosi su un percorso chiamato cGAS-STING, che influenza i cambiamenti della tau.
Il dottor Shemesh ha spiegato: “La nostra ricerca mostra come l’HSV-1 interagisce con il cervello e influenza le patologie del morbo di Alzheimer. All’inizio, i cambiamenti nella tau possono proteggere le cellule cerebrali limitando il virus, ma con l’avanzare della malattia, questi stessi cambiamenti potrebbero portare a più danni e accelerare la neurodegenerazione”.
Questo studio fornisce nuove informazioni su come le infezioni e la risposta immunitaria del cervello possono essere coinvolte nella malattia di Alzheimer.
Suggerisce che mirare all’attività virale o modificare la risposta del sistema immunitario potrebbe offrire nuove possibilità di trattamento.
Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per comprendere appieno questi processi, questi risultati aprono la porta a modi innovativi per rallentare o arrestare la progressione di questa malattia devastante.
