Perché alcune persone perdono peso più rapidamente di altre?

Alcune persone perdono peso più lentamente di altre dopo gli allenamenti e un team di ricerca dell’Università di Kobe ha trovato una ragione.

 

All’Università di Kobe hanno studiato cosa succede ai topi che non sono in grado di produrre molecole segnale che rispondono specificamente all’esercizio a breve termine e regolano il metabolismo energetico del corpo.

Questi topi consumano meno ossigeno durante gli allenamenti, bruciano meno grassi e sono quindi anche più suscettibili all’aumento di peso.

Poiché il team ha trovato questa connessione anche negli esseri umani, la nuova conoscenza acquisita di questo meccanismo potrebbe fornire un percorso per il trattamento dell’obesità.

È risaputo che l’esercizio fisico porta a bruciare i grassi. Ma per alcune persone, questo è molto più difficile che per altre, mettendo in dubbio che il meccanismo alla base della perdita o dell’aumento di peso sia semplice come “calorie in entrata meno calorie in uscita”.

I ricercatori hanno precedentemente identificato una molecola segnale, una proteina con il nome di “PGC-1⍺”, che sembra collegare l’esercizio fisico e i suoi effetti.

Tuttavia, se una maggiore quantità di questa proteina porti effettivamente a questi effetti o meno è stato inconcludente, dal momento che alcuni esperimenti lo hanno suggerito mentre altri no.

Più recentemente, l’endocrinologo dell’Università di Kobe OGAWA Wataru e altri ricercatori hanno scoperto che in realtà esistono alcune versioni diverse di questa proteina. Ogawa spiega: “Queste nuove versioni di PGC-1α, chiamate “b” e “c”, hanno quasi la stessa funzione della versione convenzionale “a”, ma sono prodotte nei muscoli più di dieci volte di più durante l’esercizio, mentre la versione a non mostra un tale aumento”.

Il suo team ha quindi deciso di dimostrare l’idea che sono le versioni appena scoperte, e non quella precedentemente conosciuta, a regolare il metabolismo energetico durante gli allenamenti.

Per fare ciò, i ricercatori hanno creato topi che non hanno le versioni b e c della molecola segnale PGC-1⍺ mentre hanno ancora la versione a standard, e hanno misurato la crescita muscolare dei topi, la combustione dei grassi e il consumo di ossigeno durante il riposo e l’allenamento a breve e lungo termine.

Hanno anche reclutato soggetti di test umani con e senza diabete di tipo 2 e li hanno sottoposti a test simili a quelli dei topi, perché le persone intolleranti all’insulina e obese sono note per avere livelli ridotti della molecola segnale.

Ogawa e il suo team hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Molecular Metabolism. Hanno scoperto che, mentre tutte le versioni della molecola segnale causano reazioni biologiche simili, i loro diversi livelli di produzione hanno conseguenze di vasta portata per la salute dell’organismo.

La mancanza delle versioni alternative b e c di PGC-1⍺ significa che l’organismo è essenzialmente cieco all’attività a breve termine e non si adatta a questi stimoli, con l’effetto che tali individui consumano meno ossigeno e bruciano meno grassi durante e dopo gli allenamenti.

Negli esseri umani, il team di ricerca ha scoperto che più i soggetti del test producevano le versioni b e c della molecola segnale, più consumavano ossigeno e meno percentuale di grasso corporeo avevano, tra individui sani e quelli con diabete di tipo 2.

“Pertanto, l’ipotesi che i geni nel muscolo scheletrico determinino la suscettibilità all’obesità era corretta”, riassume Ogawa in questi risultati.

Tuttavia, hanno anche scoperto che l’esercizio a lungo termine stimola la produzione di una versione standard di PGC-1⍺ e i topi che si sono esercitati regolarmente nel corso di sei settimane hanno mostrato un aumento della massa muscolare indipendentemente dal fatto che potessero produrre le versioni alternative della molecola segnale o meno.

Oltre alla produzione nei muscoli, il team dell’Università di Kobe ha esaminato come la produzione delle diverse versioni di PGC-1⍺ cambia nei tessuti adiposi e non ha trovato alcun effetto rilevante in risposta all’esercizio fisico.

Tuttavia, poiché gli animali bruciano anche i grassi per mantenere la temperatura corporea, i ricercatori hanno anche studiato la capacità dei topi di tollerare il freddo.

E in effetti, hanno scoperto che la produzione delle versioni b e c della molecola segnale nel tessuto adiposo bruno aumenta quando gli animali sono esposti al freddo e che la temperatura corporea degli individui che non possono produrre queste versioni è diminuita significativamente in queste condizioni.

Da un lato, questo può contribuire ad avere più grasso corporeo di questi individui, ma dall’altro sembra implicare che le versioni b e c della molecola segnale possano essere responsabili degli adattamenti metabolici agli stimoli a breve termine più in generale.

Ogawa e il suo team sottolineano che la comprensione dell’attività fisiologica delle diverse versioni di PGC-1⍺ potrebbe consentire di ideare approcci terapeutici per l’obesità: “Recentemente, sono stati sviluppati farmaci anti-obesità che sopprimono l’appetito e sono sempre più prescritti in molti paesi del mondo. Tuttavia, non esistono farmaci che trattano l’obesità aumentando il dispendio energetico. Se si riesce a trovare una sostanza che aumenta le versioni b e c, questo potrebbe portare allo sviluppo di farmaci che aumentano il dispendio energetico durante l’esercizio fisico o anche senza esercizio. Tali farmaci potrebbero potenzialmente trattare l’obesità indipendentemente dalle restrizioni dietetiche”.

Il team sta ora conducendo ricerche per saperne di più sui meccanismi che portano all’aumento della produzione delle versioni b e c della molecola segnale durante l’esercizio.