ASCOLTA I NOSTRI PODCAST SU SPOTIFY
Il team di ricerca lo ha fatto usando un farmaco chiamato armina, che si trova in alcune piante, tra cui la ruta siriana, che è stata a lungo utilizzata a scopi medicinali e rituali.
Gli scienziati della School of Medicine dell’Università della Virginia (UVA) hanno identificato un potenziale modo per migliorare la funzione cardiaca dopo gli attacchi di cuore che coinvolge un fitofarmaco comunemente usato nella medicina popolare.
I ricercatori hanno scoperto che il blocco di un particolare enzima dopo attacchi di cuore ha aiutato a riparare i danni all’organo nei topi di laboratorio. Il team di ricerca lo ha fatto usando un farmaco chiamato armina, che si trova in alcune piante, tra cui la ruta siriana, che è stata a lungo utilizzata a scopi medicinali e rituali.
Questo non vuol dire che le persone dovrebbero prendere armina dopo attacchi di cuore (sono necessari molti più studi), ma i ricercatori ritengono che l’approccio sottostante al blocco dell’enzima offra una strada promettente per migliorare i risultati dei pazienti.
“I nostri risultati mostrano che studiare i segnali che controllano la normale crescita del cuore può portare a nuovi bersagli terapeutici per sbloccare la rigenerazione cardiaca – ha detto Wolf, co-direttore del programma di genetica cardiovascolare di UVA Health -. Speriamo che la nostra ricerca possa identificare nuovi farmaci adiuvanti che possono essere aggiunti alle cure standard quando qualcuno ha un infarto. I nostri obiettivi sono aiutare a migliorare la funzione cardiaca e ridurre le possibilità di sviluppare insufficienza cardiaca”.
La nuova scoperta emerge dagli sforzi per riuscire ad attivare nell’organismo meccanismi di rigenerazione o sostituzione delle cellule del cuore danneggiate. Negli adulti, il corpo raramente sostituisce queste cellule specializzate, chiamate cardiomiociti. Quindi gli scienziati stanno cercando modi per liberare i “blocchi” naturali che impediscono di produrre nuovi cardiomiociti.
I ricercatori UVA hanno cercato di farlo bloccando un enzima importante, o “chinasi”, chiamato DYRK1a. Hanno adottato due approcci per raggiungere l’obiettivo: in uno, hanno spento l’attività genica responsabile della produzione dell’enzima. Nell’altro, hanno dato ai topi di laboratorio il farmaco armina, che inibisce la funzione dell’enzima.
Entrambi gli approcci hanno avuto il risultato desiderato nei topi, stimolando la produzione di cardiomiociti e migliorando la funzione del ventricolo sinistro del cuore. Ciò suggerisce che i medici possono essere in grado di colpire DYRK1a, sia con armina o con altri mezzi, per migliorare i risultati dei pazienti dopo attacchi di cuore. Peraltro, l’armina, osservano i ricercatori, potrebbe avere effetti su più organi e, se somministrata per troppo tempo, potrebbe causare il cancro favorendo la crescita cellulare incontrollata. Quindi gli scienziati suggeriscono ulteriori ricerche su alternative per inibire DYRK1a.
“Migliorare il ciclo delle cellule cardiomiocitarie adulte dopo un infortunio è una strategia interessante per migliorare la funzione cardiaca dopo infarto del miocardio. Pertanto, abbiamo analizzato i geni durante il normale sviluppo del cuore quando i cardiomiociti smettono di dividersi. L’approccio ha portato all’ipotesi che la chinasi in questione potrebbe servire come un potenziale segnale che controlla il ciclo dei cardiomiociti e la rigenerazione del cuore”, ha spiegato Wolf -. Abbiamo utilizzato sofisticati topi transgenici che abbiamo precedentemente creato per etichettare i cardiomiociti ciclici. Abbiamo osservato che l’armina, un inibitore di DYRK1a, ha aumentato il ciclo dei miociti e migliorato la funzione cardiaca dopo infarti del miocardio”.
Successivamente, gli scienziati hanno creato topi per rimuovere DYRK1a dai cardiomiociti. Hanno scoperto che le cellule avevano aumentato l’espressione di geni chiave e migliorato la funzione cardiaca dopo un danno al cuore.
