Eliminando con un un farmaco una specifica proteina muscolare si è visto che la pressione diastolica nei topi si abbassa.

 

 

‎Un nuovo studio sui topi ha identificato FXR1, una proteina della stessa famiglia di quella implicata nella sindrome dell’X fragile, una malattia rara scoperta nel 1943 (rsponsabile di sintomi simili alla sindrome di Down) come potenziale bersaglio per la creazione di un nuovo tipo di farmaco per abbassare la pressione.

Secondo una ricerca preliminare presentata all’incontro dell’American Heart Association ‎‎Vascular Discovery: From Genes to Medicine Scientific Sessions 2022‎‎ tenuto dal 12 al 14 maggio 2022 a Seattle, un importante scambio globale degli ultimi progressi nella ricerca scientifica nuova ed emergente in arteriosclerosi, trombosi, biologia vascolare, malattia vascolare periferica, chirurgia vascolare e genomica funzionale.‎

‎La sindrome dell’X fragile, o FXS, è la causa nota più comune di disabilità intellettiva ereditaria causata da mutazioni sul cromosoma X. Si stima che FXS colpisca 1 su 7.000 maschi e 1 su 11.000 femmine nate ogni anno negli Stati Uniti e può portare a ritardi dello sviluppo, difficoltà di apprendimento e problemi comportamentali, con sintomi più gravi tra i ragazzi rispetto alle ragazze.‎

‎La FXS è causata da mutazioni al gene FMR1, che codifica per una proteina legante che si ritiene svolga un ruolo nello sviluppo delle connessioni tra le cellule nervose nel cervello.‎

‎FXR1 appartiene alla stessa famiglia di proteine leganti specifica per i muscoli. Le proteine leganti aiutano ad accendere e spegnere i geni e sono essenziali per numerosi processi cellulari.‎

‎ “È stato davvero sorprendente scoprire che FXR1 si lega a molte proteine leganti l’actina (responsabili della contrazione e del rilassamento dei muscoli) e altre proteine coinvolte nel citoscheletro”.

‎St. Paul e colleghi hanno sviluppato un modello murino in cui FXR1 può essere eliminato nelle cellule muscolari lisce – lo stesso tipo che costituisce i vasi sanguigni negli esseri umani. I topi sono stati geneticamente modificati in modo che il gene FXR1 potesse essere eliminato somministrando il farmaco tamoxifene.‎

‎Con il gene FXR1 eliminato, i ricercatori hanno notato che le cellule muscolari lisce vascolari si comportavano in modo diverso rispetto a quelle dei topi con FXR1 attivo.‎

‎”Abbiamo scoperto che le cellule muscolari lisce vascolari senza FXR1 non proliferano, e quando si toglie FXR1 dalla muscolatura nei topi, questi avevano anche diminuito la pressione sanguigna diastolica rispetto ai topi di controllo”, ha detto St. Paul.‎

‎L’analisi ha rilevato che l’esaurimento di FXR1 ha ridotto la capacità delle cellule dei vasi sanguigni di contrarsi e che quando FXR1 viene eliminato, ai topi cala la pressione sanguigna diastolica rispetto ai topi di controllo.

‎Secondo St. Paul, questi risultati suggeriscono che il targeting di FXR1 può essere una strada promettente per lo sviluppo di farmaci anti-ipertensivi. “Milioni di persone hanno la pressione alta; trovare nuovi modi per migliorare la pressione sanguigna è importante”.‎

Foto crediti: Envato Elelents (ove non diversamente specificato)

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