‎I macrofagi viaggiano attraverso le nostre arterie, divorando il grasso. Ma i macrofagi pieni di grasso possono infiammare i vasi sanguigni e causare malattie cardiache. Disattivando una proteina, si impedisce questo meccanismo.

Ricercatori di UConn Health descrivono in ‎‎Nature Cardiovascular Research‎‎ come l’eliminazione di una proteina potrebbe  potenzialmente prevenire infarti e ictus negli esseri umani.‎

La cosa riguarda i macrofagi, grandi globuli bianchi che attraversano il nostro corpo come una sorta di impresa di pulizia, eliminando detriti pericolosi. Ma nelle persone con aterosclerosi, cioè con depositi di grasso e infiammazione nei vasi sanguigni, i macrofagi possono causare problemi.

Mangiano il grasso in eccesso all’interno delle pareti delle arterie, ma quel grasso li fa diventare schiumosi. E i macrofagi schiumosi tendono a incoraggiare l’infiammazione nelle arterie e talvolta a staccare le placche, liberando coaguli che possono causare infarto, ictus o embolie in altre parti del corpo.‎

‎Cambiare il modo in cui i macrofagi esprimono una certa proteina potrebbe prevenire quel comportamento, riferisce un team di ricercatori di UConn Health. Hanno scoperto che la proteina, chiamata TRPM2, è attivata dall’infiammazione (una delle cause primarie dell’aterosclerosi) e segnala ai macrofagi di iniziare a mangiare grassi. Ma l’attivazione di TRPM2 spinge l’attività dei macrofagi, che porta a macrofagi più schiumosi e arterie più infiammate. ‎


‎”Formano un circolo vizioso che promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi”, afferma Lixia Yue, biologa cellulare della UConn School of Medicine.‎

‎‎Yue e Pengyu Zong, uno studente laureato e il primo autore dell’articolo, hanno dimostrato un modo per fermare il ciclo, almeno nei topi. Hanno eliminato TRPM2 da un tipo di topo da laboratorio che tende ad avere l’aterosclerosi. L’eliminazione di quella proteina non sembrava danneggiare i topi e impediva ai macrofagi di diventare schiumosi. Ha anche alleviato l’aterosclerosi degli animali.‎

‎Ora Yue e Pengyu Zong e il resto del team stanno esaminando se l’aumento dell’espressione di TRPM2 nei monociti (precursori dei macrofagi) nel sangue sia correlato alla gravità delle malattie cardiovascolari negli esseri umani. Se scoprono che esiste una correlazione, alti livelli di TRPM2 potrebbero essere un marker di rischio per infarto e ictus.‎

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