Le aree del cervello attivate dall’assunzione di nicotina controllano anche la funzionalità degli ormoni secreti dal pancreas.

 

Tempi durissimi per i fumatori. Ormai non passa giorno che un nuovo studio colleghi il fumo a una malattia, anche apparentemente non direttamente connessa con l’assunzione di nicotina.

Oggi è la volta del diabete di tipo 2. Uno studio pubblicato su Nature e condotto alla IIcahn School of Medicine del Mount Sinai infatti descrive la scoperta di un circuito neurale nei topi che appunto associa il fumo di sigaretta a un maggior rischio di sviluppare il diabete.

Questa malattia colpisce infatti molto di più i fumatori e ancora non è stato spiegato il perché. I ricercatori americani hanno però mostrato che il consumo di nicotina è collegato, tramite un circuito neurale, all’attività del pancreas, che fa produrre a quest’ultimo meno insulina, il che provoca un aumento di zuccheri nel sangue che a sua volta è associato a un maggior rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.

Entriamo nel dettaglio: hanno trovato che una proteina, codificata dal gene Tcf7l2 associato al diabete, è la mediatrice di un segnale che collega i neuroni attivati dalla nicotina alla regolazione del glucosio nel sangue da parte del pancreas.

La nicotina attiva un recettore, nAChR, espresso sui neuroni della abenula, una zona del cervello che regola le reazioni avverse a questa sostanza, che limita sia l’assunzione sia il rilascio di glucagone e insulina nel pancreas.

A sua volta ciò aumenta i livelli di zuccheri nel sangue che inibiscono i neuroni della abenula, bloccando la risposta avversa alla nicotina e creando così la dipendenza. Tutto il meccanismo è regolato da Tcf7l2.

“Abbiamo scoperto un meccanismo che controlla le proprietà additive della nicotina e che questi stessi circuiti neurali sono collegati a malattie che in precedenza si ritenevano associate all’azione del tabacco ma fuori dal cervello” spiegano i ricercatori.

Per studiare meglio l’azione di Tcf7l2, i ricercatori hanno cancellato questo gene in alcune cavie. Hanno constatato che i topi così geneticamente modificati consumano più nicotina di quelli normali. La cancellazione di Tcf7l2 infatti porta a una riduzione dei recettori della nicotina nella abenula e di conseguenza una ridotta abilità di quest’ultima ad attivare i neuroni associati alla avversione per la nicotina.

“Se questi risultati si estendono all’uomo, allora è chiaro che una variazione del gene Tcf7l2 può influenzare sia il rischio di dipendenza dal tabacco sia lo sviluppo del diabete di tipo 2 associato a quest’ultimo” affermano gli studiosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che il diabete legato al fumo ha origini nel cervello ed è collegato alla interruzione dei segnali neurali tra la abenula e le altre zone periferiche del cervello.

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